Венозный проток 125

Венозный проток (ВП) представляет собой узкую трубкообразную вену с истмическим входом, являющуюся прямой коммуникацией между пупочной веной и центральной венозной системой, через которую в обход печеночной циркуляции формируется поток хорошо оксигенированной крови. Диаметр ВП в 3 раза меньше диаметра внутрибрюшнои части пупочной вены, а его длина составляет всего 2-3 мм в 11 -14 нед беременности. Благодаря наличию гладкомышечного сфинктера, иннервируемого волокнами солнечного сплетения, диафрагмального нерва и блуждающего нерва, ВП выполняет активную роль в регуляции объема протекающей через него артериальной крови. При нормально развивающейся беременности на протяжении всех фаз сердечного цикла плода кровоток в ВП остается однонаправленным, представляя собой трехфазную кривую. В одном сердечном цикле выделяют желудочковую систолу, раннюю диастолу, отражающую пассивное наполнение желудочков, и позднюю диастолу — активное сокращение предсердий.

Несмотря на столь малые размеры венозного протока, оценка КСК в этом сосуде удается у большинства плодов в 11-14 нед беременности. Столь высокие результаты были получены в первую очередь экспертами, так как при получении спектра кровотока в ВП нередко возникает его «загрязнение» от соседних сосудов. Кроме того, «загрязнение» сигналами от средней печеночной вены может вызвать ложные реверсные значения кровотока в ВП в фазу сокращения предсердий. Движение брюшной стенки матери, поведенческие реакции самого плода вызывают смещение ВП во время записи КСК. Поэтому оптимальная регистрация и интерпретация КСК в ВП, полученных в I триместре беременности, по силам лишь очень опытному и добросовестному специалисту, работающему на высококлассном ультразвуковом оборудовании.

Правда, следует отметить, что в руках эксперта исследование кровотока в венозном протоке в конце I триместра беременности возможно и на приборах среднего класса даже без режима ЦДК.

Учитывая недостаточно высокую воспроизводимость оценки индексов кровотока в ВП, большинство специалистов используют в качестве диагностических критериев патологических КСК нулевые и реверсные значения кровотока в фазу сокращения предсердий. По мнению большинства исследователей, оценку кровотока в ВП в ранние сроки беременности следует проводить пациенткам группы высокого риска по рождению ребенка сХА и врожденными пороками.

Впервые эти изменения КСК в венознои протоке плода при хромосомном дефекте описали Т. Huisman и С. Bilardo в 1997 г. Реверсный кровоток в ВП в фазу сокращения предсердий и расширенное воротниковое пространство до 8 мм были обнаружены у одного плода с трисомией 18 из двойни в 13 нед беременности.

В нашей стране впервые о реверсных значениях кровотока в фазу сокращения предсердий у плодов с ХА сообщили М.В. Медведев и соавт. и И.Ю. Коган и соавт. в 1999 г. В наблюдении И.Ю. Коган и соавт., реверсныезначения кровотока в ВП в фазу сокращения предсердий были обнаружены в 12 нед беременности у плода с трисомией 21. В описанном нами случае аналогичные изменения кровотока в ВП были выявлены у плода с трисомией 18 в 12-13 нед беременности. В таблице представлены суммарные данные литературы о частоте встречаемости нулевых и реверсных значений кровотока в ВП в фазу сокращения предсердий при ХА у плода. Приведенные данные свидетельствуют о достаточно большом разбросе частоты патологических КСК в венозном протоке при ХА — от 58 до 100%. Эти результаты, по-видимому, можно объяснить следующими причинами.

Во-первых, нулевые и реверсные значения кровотока в ВП в фазу сокращения предсердий являются маркером ХАу плода лишь в определенные сроки беременности. Так, поданным Е. Antolin и соавт., патологический спектр кровотока в ВП при ХА достоверно чаще встречается в гестационном возрасте 10-13 нед (76,9%) по сравнению с 14-16 нед беременности, когда аномальные кривые скоростей кровотока были зарегистрированы лишь в 42,2% всех хромосомныхдефектов. На преходящий характер патологических КСК в венозном протоке при аномальном кариотипе плода в ранние сроки беременности такжеуказываютА.А. Морозова и Е.А. Шевченко. Учитывая, что исследования проводились в разные сроки, возможно, этот факт оказал влияние на различную частоту обнаружения патологических КСК в ВП у плодов с ХА.

Во-вторых, известно, что ХА часто сопровождаются врожденными пороками сердца (ВПС), которые в ранние сроки беременности могут приводить к изменению кровотока в ВП. Суммарные данные разных исследовательских групп о частоте встречаемости патологического кровотока в ВП при ВПС в ранние сроки отражены в таблице.

В-третьих, нулевые и реверсные значения кровотока в ВП в фазу сокращения предсердий могут регистрироваться и у плодов с нормальным кариотипом. Следует подчеркнуть, что во многих исследованиях частота ложноположительных результатов не превышала уровня 5%, который принят за «золотой стандарт» в пренатальной диагностике. Однако при расширении воротникового пространства у плода как при ХА, так при нормальном кариотипе частота патологических КСК в ВП значительно возрастает. При этом изменения кровотока в ВП часто носят преходящий характер.

В заключение этой главы следует подчеркнуть, что в настоящее время основным эхографическим маркером ХА в ранние сроки беременности является расширение воротникового пространства плода. В случаях обнаружения этого маркера прена-тальное кариотипирование является необходимым компонентом пренатального обследования в ранние сроки беременности. В то же время допплеровские технологии и оценку костей носа плода следует рассматривать важными дополнительными признаками, позволяющими повысить эффективность ранней пренатальной диагностики ХА, особенно в случаях пограничных или «спорных» расширений воротникового пространства. Также следует помнить, что в некоторых случаях оценка костей носа плода и обнаружение патологических КСК в ВП позволяет диагностировать ХА при нормальных значениях воротникового пространства. Да и в случаях, когда воротниковое пространство расширено, дополнительное обнаружение патологических КСК в ВП и отсутствие/гипоплазия костей носа плода позволяет более аргументированно объяснять пациенткам необходимость проведения пренатального кариотипирования.

Во-вторых, известно, что ХА часто сопровождаются врожденными пороками сердца (ВПС), которые в ранние сроки беременности могут приводить к изменению кровотока в ВП. Суммарные данные разных исследовательских групп о частоте встречаемости патологического кровотока в ВП при ВПС в ранние сроки отражены в таблице.

ВЕНОЗНЫЙ ПРОТОК [ductus venosus (PNA), ductus venosus (Arantii), (BNA); син. аранциев проток; G. С. Aranzi (Arantius) — итал. анатом и хирург, 1530—1589] — кровеносный сосуд, соединяющий у плодов млекопитающих левую ветвь воротной вены с нижней полой веной. В. п. располагается в заднем отделе левой продольной борозды печени, имеет конусовидную форму. Узкий конец В. п. (диам. 2 мм) обращен к воротной вене, широкий (диам. 4 мм) — к нижней полой вене. Длина В. п. 15—19 мм. В зависимости от тонуса мышц стенки В. п. изменяется его диаметр, что определяет объем циркулирующей крови и направление ее сброса из пупочной вены в воротную или нижнюю полую. После рождения В. п. в течение 8 нед. облитерируется, превращаясь в венозную связку (lig. venosum).

Самым крупным и основным лимфатическим сосудом является грудной проток, ductus thoracicus. По нему лимфа оттекает от нижних конечностей, стенок и органов таза, брюшной полости, левой половины грудной полости. От правой верхней конечности лимфа собирается в правый подключичный ствол, truncus subclavius dexter, от правой половины головы и шеи — в правый яремный ствол, truncus jcgutaris dexter, от органов правой поло­вины грудной полости — в правый бронхосредостенный ствол, truncus bronchomediastinalis dexter, впадающий в правый лим­фатический проток, ductus lymphaticus dexter, или самостоятель­но в правый венозный угол (рис. 85). От левой верхней конеч­ности лимфа оттекает через левый подключичный ствол, truncus subclavius sinister, от левой половины головы и шеи — через левый яремный ствол, truncus jugularis sinister, а от органов ле­вой половины грудной полости — в левый бронхосредостенный ствол, truncus bronchomediastinalis sinister.

Грудной проток, ductus thoracicus, формируется в брюшной полости, в забрюшинной клетчатке, на уровне .XII грудного — II поясничного позвонков в результате слияния правого и левого поясничных лимфатических стволов, trunci lumbdles dexter et sinister. Эти стволы образуются из слияния выносящих лимфати­ческих сосудов соответственно правых и левых поясничных лим­фатических узлов (см. далее). Примерно в 25 % случаев в начальную часть грудного протока впадает один — три вынося­щих лимфатических сосуда брыжеечных лимфатических узлов, ко­торые называют кишечными стволами, trunci intestinales. В груд­ной проток впадают выносящие лимфатические сосуды изредка встречающихся предпозвоночных, межреберных, а также висце­ральных (предаортальных) лимфатических узлов грудной поло­сти. Длина грудного протока 30—41 см (Д. А. Жданов).

Брюшная часть, pars abdomindlis, грудного протока — это его начальная часть. В 75 % случаев она имеет расширение — цистерну грудного протока, cisterna chyli (млечная цистерна), конусовидной, ампуловидной или веретенообразной формы. В 25 % случаев начало грудного протока имеет вид сетевидного сплетения, образованного выносящими лимфатическими сосуда­ми поясничных, чревных, брыжеечных лимфатических узлов. Стенка начального отдела (цистерны) грудного протока обычно сращена с правой ножкой диафрагмы, которая при дыхательных движениях сжимает грудной проток и способствует проталкива­нию лимфы. Из брюшной полости грудной проток через аорталь­ное отверстие диафрагмы проходит в грудную полость, в заднее средостение, где располагается на передней поверхности позво­ночного столба, позади пищевода, между грудной частью аорты и непарной веной.

Грудная часть, pars thoracica, самая длинная. Она простира­ется от аортального отверстия диафрагмы’до верхней апертуры грудной клетки, где проток переходит в свою шейную часть, pars cervicdlis. В нижних отделах грудной полости позади груд­ного протока находятся прикрытые внутригрудной фасцией на­чальные отделы правых задних межреберных артерий, спереди — пищевод. На уровне VI—VII грудных позвонков грудной проток начинает отклоняться влево, на уровне II—III грудных позвонков выходит из-под левого края пищевода, поднимается вверх позади левых подключичной и общей сонной артерий и блуждающего нерва. Здесь, в верхнем средостении, слева от грудного протока находится левая средостенная плевра, справа — пищевод, сзади — позвоночный столб. Латеральнее общей сонной артерии и позади внутренней яремной вены на уровне V—VII шейных по­звонков шейная часть грудного протока изгибается и образует ДУ Г У- Дуга грудного протока, circus ductus thordcici, огибает купол плевры сверху и несколько сзади, а затем устье протока открывается в левый венозный угол или в конечный отдел обра­зующих его вен (рис. 86). Примерно в 50 % случаев грудной проток перед впадением в вену имеет расширение. Также часто проток раздваивается, а в ряде случаев тремя — четырьмя стволиками впадает в вены шеи.

В устье грудного протока имеется парный клапан, образован ный внутренней его оболочкой, препятствующий забрасыванию крови из вены. На протяжении грудного протока насчитывается 7—9 клапанов, препятствующих обратному току лимфы. Стенка грудного протока, помимо внутренней оболочки, tunica interna, и наружной оболочки, tunica externa, содержит хорошо выраженную среднюю (мышечную) оболочку, tunica media, способную активно проталкивать лим­фу по протоку от его начала к устью.

Примерно в трети случаев встречается удвоение нижней половины грудного протока: рядом с его основным стволом располагается добавочный грудной проток. Иногда обнаружи­ваются местные расщепления (удвоения) грудного протока.

Грудной проток, ductus thoracicus, формируется в брюшной полости, в забрюшинной клетчатке, на уровне .XII грудного — II поясничного позвонков в результате слияния правого и левого поясничных лимфатических стволов, trunci lumbdles dexter et sinister. Эти стволы образуются из слияния выносящих лимфати­ческих сосудов соответственно правых и левых поясничных лим­фатических узлов (см. далее). Примерно в 25 % случаев в начальную часть грудного протока впадает один — три вынося­щих лимфатических сосуда брыжеечных лимфатических узлов, ко­торые называют кишечными стволами, trunci intestinales. В груд­ной проток впадают выносящие лимфатические сосуды изредка встречающихся предпозвоночных, межреберных, а также висце­ральных (предаортальных) лимфатических узлов грудной поло­сти. Длина грудного протока 30—41 см (Д. А. Жданов).

Открытый артериальный проток – функционирующее патологическое сообщение между аортой и легочным стволом, которое в норме обеспечивает эмбриональное кровообращение и подвергается облитерации в первые часы после рождения. Открытый артериальный проток проявляется отставанием ребенка в развитии, повышенной утомляемостью, тахипноэ, сердцебиением, перебоями в сердечной деятельности. Диагностировать открытый артериальный проток помогают данные эхокардиографии, электрокардиографии, рентгенографии, аортографии, катетеризации сердца. Лечение порока хирургическое, включающее перевязку (лигирование) или пересечение открытого артериального протока с ушиванием аортального и легочного концов.

Причины

Открытый артериальный проток обычно встречается у недоношенных детей и крайне редко у детей, рожденных в срок. У недоношенных новорожденных с массой менее 1750 г частота открытого артериального протока составляет 30-40 %, у детей, чья масса при рождении не превышает 1000г, – 80%. Нередко у таких детей обнаруживаются врожденные аномалии развития ЖКТ и мочеполовой системы. Незаращение фетальной коммуникации у недоношенных в постнатальном периоде связано с синдромом дыхательных расстройств, асфиксией в родах, стойким метаболическим ацидозом, длительной оксигенотерапией высокими концентрациями кислорода, избыточной инфузионной терапией.

У доношенных детей открытый артериальный проток намного чаще встречается в высокогорных районах. В некоторых случаях его незаращение вызвано патологией самого протока. Довольно часто открытый артериальный проток является наследуемой сердечной аномалией. Артериальный проток может оставаться открытым у детей, чьи матери перенесли краснуху в I триместре беременности.

Таким образом, факторами риска открытого артериального протока являются преждевременные роды и недоношенность, семейный анамнез, наличие других ВПС, инфекционные и соматические заболевания беременной.

Классификация открытого артериального протока

С учетом уровня давления в легочной артерии выделяют 4 степени порока:

• Давление в ЛА в систолу не превышает 40% от артериального;
• Умеренная легочная гипертензия; давление в ЛА составляет 40-75% от артериального;
• Выраженная легочная гипертензия; давление в ЛА более 75% от артериального; лево-правый сброс крови сохраняется;
• Тяжелая степень легочной гипертензии; давление в ЛА равняется или превышает системное, что приводит к возникновению право-левого сброса крови.

В естественном течении открытого артериального протока прослеживаются 3 стадии:

• I — стадия первичной адаптации (первые 2-3 года жизни ребенка). Характеризуется клинической манифестацией открытого артериального протока; нередко сопровождается развитием критических состояний, которые в 20% случаев заканчиваются летальным исходом без своевременной кардиохирургической помощи.
• II — стадия относительной компенсации (от 2-3 лет до 20 лет). Характеризуется развитием и длительным существованием гиперволемии малого круга, относительного стеноза левого атрио-вентрикулярного отверстия, систолической перегрузки правого желудочка.
• III — стадия склеротических изменений легочных сосудов. Дальнейшее естественное течение открытого артериального протока сопровождается перестройкой легочных капилляров и артериол с развитием в них необратимых склеротических изменений. На этой стадии клинические проявления открытого артериального протока постепенно вытесняются симптомами легочной гипертензии.

Диагностика открытого артериального протока

При осмотре пациента с открытым артериальным протоком нередко выявляется деформация грудной клетки (сердечный горб), усиленная пульсация в проекции верхушки сердца. Основным аускультативным признаком открытого артериального протока служит грубый систоло-диастолический шум с «машинным» компонентом во II межреберье слева.

Обязательный минимум исследований при открытом артериальном протоке включает рентгенографию грудной клетки, ЭКГ, фонокардиографию, УЗИ сердца. Рентгенологически выявляется кардиомегалия за счет увеличения размеров левого желудочка, выбухание дуги легочной артерии, усиление легочного рисунка, пульсация корней легких. ЭКГ-признаки открытого артериального протока включают указания на гипертрофию и перегрузку левого желудочка; при легочной гипертензии – на гипертрофию и перегрузку правого желудочка. С помощью ЭхоКГ определяются косвенные признаки порока, производится непосредственная визуализация открытого артериального протока, измеряются его размеры.

К проведению аортографии, зондирования правых отделов сердца, МСКТ и МРТ сердца прибегают при высокой легочной гипертензии и сочетании открытого артериального порока с другими аномалиями сердца. Дифференциальную диагностику открытого артериального протока следует проводить с дефектом аортолегочной перегородки, общим артериальным стволом, аневризмой синуса Вальсальвы, аортальной недостаточностью и артериовенозным свищом.

• стенозом устья аорты;
• стенозом и атрезией легочных артерий;
• коарктацией аорты;
• открытым атриовентирикулярным каналом;
• ДМЖП, ДМПП и др.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.