Изменение плаценты диффузного характера

На сервисе СпросиВрача доступна консультация акушера по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ — получите свою онлайн консультацию врача.

Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально — задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!

Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ — получите свою онлайн консультацию врача.

Плацентарная ткань всегда утолщается на всех этапах беременности. Максимальные размеры, которых этот орган достигает в норме, акушеры наблюдают к 34 – 36 неделе. В норме средний вес составляет 400 – 600 г. Затем рост приостанавливается. Размер органа может остаться без изменений или постепенно уменьшаться.

Когда диагностируют гиперплазию плаценты, может быть достигнут вес 750 г. Плодово-плацентарный коэффициент при нормально текущей беременности должен составлять 6 -7, а при рассматриваемой патологии – не более 2 – 4.

Чем лечить гиперплазию плаценты при беременности

При легком проявлении патологии за пациенткой устанавливают наблюдение. Когда диагноз подтвердиться, врач назначает терапевтический курс, характеризующийся общей направленностью. Выписывают препараты:

• активирующие метаболизм;
• разжижающие кровь;
• улучшающие кровообращение;
• повышающие уровень гемоглобина;
• обогащающие организм витаминами, фолиевой кислотой.

Причины возникновения гиперплазии плаценты разные. Они представлены внешними, внутренними факторами. Наиболее распространенными провокаторами рассматриваемой патологии выступают:

• резус-конфликт;
• болезни плаценты;
• анемия (тяжелая форма);
• многоплодная беременность;
• сахарный диабет;
• гемолитическая болезнь плода;
• гестозы поздние;
• пороки развития;
• инфекционные болезни;
• эндометриты (хроническая форма);
• генетические мутации.

Признаки утолщения

На ранних этапах утолщения плаценты видимые признаки отсутствуют. Часто подобное утолщение обнаруживается врачами случайно после планового УЗИ, которое назначают будущей матера на 20-й неделе. Постепенно, при прогрессировании гиперплазии, наблюдаются симптомы плацентарной недостаточности:

• повышенная активность малыша;
• учащение шевелений;
• затихание движений;
• увеличение живота. Этот признак возможен при сочетании патологии с многоводием.

Первый, второй триместр

В первом, втором триместре плацента может увеличиваться из-за перенесенных вирусных болезней (при скрытом носительстве вируса). Разрастание плаценты необходимо для предотвращения инфицирования плода. В 20 недель еще признаков нет, но на поздних этапах развития патологии, они начинают проявляться.

Третий триместр

На утолщение детского места на УЗИ указывают:

• изменения двигательной активности;
• многоводие;
• расширение межворсинчатого пространства;
• приглушенность сердцебиения крохи, брадикардия, тахикардия;
• гипергликемия (когда будущая мать страдает диабетом гестационным).

Гиперплазия плаценты представляет собой патологическое утолщение данного органа. Врачи фиксируют эту патологию при беременности у тех, кто имеют определенные болезни (диабет, анемия тяжелой формы). Современное акушерство рассматривает эту патологию, как важный диагностический признак, который указывает на наличие другой болезни.

Преждевременное созревание плаценты — появление эхографических признаков зрелости плацентарной ткани раньше гестационного срока, для которого такие изменения являются физиологическими. Клинически никак не проявляется, диагностируется только при плановом скрининге. При постановке диагноза используют данные УЗИ. Исследование дополняют допплерографией плацентарного кровотока, КТГ, фетометрией, фонокардиографией плода. Лечение предполагает терапию основного заболевания и назначение препаратов, улучшающих кровообращение между беременной и ребенком, — антиагрегантов, сосудорасширяющих средств, эссенциальных фосфолипидов, аминокислотных комплексов.

Причины преждевременного созревания плаценты

Раннее начало процессов старения плацентарной ткани провоцируется любым фактором, приводящим к усиленному функционированию системы «мать-плод». Пусковым моментом в развитии нарушения могут послужить изменения в материнском организме, неблагоприятные факторы окружающей среды, патологическое течение беременности. По мнению специалистов в сфере акушерства и гинекологии, наиболее распространенными причинами преждевременного начала процессов старения детского места являются:

• Экстрагенитальная патология. Ускоренное развитие плацентарной ткани чаще наблюдается у беременных, страдающих соматическими и эндокринными заболеваниями (болезнями почек, артериальными гипертензиями, сахарным диабетом, гипотиреозом, гипертиреозом). Это связано с повышенной нагрузкой на функционально несостоятельные органы и системы, а также изменениями микроциркуляции во время беременности.
• Хронические заболевания репродуктивных органов. К нарушению процессов плацентации, а затем и функционирования плаценты приводят структурные изменения стенки матки, возникшие после абортов, вследствие хронического эндометрита, аденомиоза, субслизистых миом. Преждевременное начало созревания возможно при дисгормональных расстройствах на фоне заболеваний яичников (оофоритов, аднекситов, склерокистозного синдрома).
• Гестозы. Характерные изменения кровообращения в стенке матки и маточно-плацентарном комплексе, возникающие при длительном течении гестозов, усиливают функциональную нагрузку на детское место. На начальных этапах компенсаторные механизмы позволяют поддерживать нормальное кровоснабжение плода. Однако в последующем срыв компенсации ускоряет рост плаценты, стимулирует ее преждевременное развитие, созревание и старение.
• Инфекционные заболевания. Значительная нагрузка на плацентарную ткань, которая выполняет защитную функцию, появляется при угрозе поражения плода инфекционными агентами. Провоцирующими факторами становятся возбудители специфических генитальных инфекций (простого герпеса, микоплазмоза, уреаплазмоза, хламидиоза), других инфекционных болезней (ОРВИ, краснухи, токсоплазмоза, цитомегаловирусной инфекции).
• Изосерологическая несовместимость матери и плода. Ребенок, у которого вследствие AB0- или Rh-конфликта возникла гемолитическая болезнь, нуждается в более интенсивном поступлении питательных веществ и кислорода, что повышает нагрузку на ткань плаценты. Усиленное функционирование в сочетании с типичными дисциркуляторными нарушениями потенцирует ускоренный рост и раннее старение элементов фетоплацентарного комплекса.

Предпосылками для развития патологии также являются влияние повреждающих факторов окружающей среды (химических и вибрационных производственных вредностей, радиационных воздействий), наличие у беременной вредных привычек (курение, употребление психоактивных веществ). Нарушение чаще диагностируют у женщин с избыточной или недостаточной массой тела, низкой двигательной активностью и нерациональным питанием.

Классификация

Систематизация стадий зрелости плаценты основана на особенностях ее физиологического развития, учитывает изменения структуры органа, характерные для определенных этапов беременности. О преждевременном созревании говорят в том случае, когда УЗИ-признаки очередной стадии зрелости определяются раньше существующего гестационного срока. Акушеры-гинекологи выделяют 4 степени созревания детского места:

• 0 — нулевая (формирование). Длится со 2-й до 30-й недели гестации. Плацентарная ткань по мере роста ворсинчатого дерева постепенно увеличивается в массе и объеме, на УЗИ имеет гомогенную эхонегативную паренхиму без каких-либо включений.
• I— первая (рост). На 30-34-й неделях беременности в плаценте появляется небольшое количество эхогенных включений за счет коллагенизации стромы, наблюдается небольшая волнистость хориальной пластины, ткани начинают уплотняться.
• II— вторая (зрелость). К 35-39-й неделям гестационного срока усиливается волнистость хориальной мембраны, акустическая плотность повышена, в тканях определяется множество мелких эхопозитивных включений. Орган функционирует нормально.
• III— третья (старение). С 37-й недели беременности хориальная пластина становится извилистой, структура плаценты представлена округлыми плотными дольками с разрежением в центре. Обменная площадь и объем органа уменьшаются.

Созревание считается преждевременным, если признаки первой степени зрелости появляются до 27 недели гестации, второй степени — до 32 недели, третьей — до 36 недели. Подобная динамика развития свидетельствует о высокой вероятности возникновения функциональной недостаточности органа и декомпенсации адаптивных возможностей комплекса «мать-плод».

Осложнения

Поскольку старение детского места сопряжено со снижением его функциональных возможностей, патология обычно сопровождается появлением или усилением признаков плацентарной недостаточности. По данным наблюдений, декомпенсация нарушений в системе «плацента-плод» в 64% случаев вызвана именно преждевременным созреванием органа. Ретроспективные исследования свидетельствуют, что появление признаков ПСП на 22-26 неделях беременности практически всегда ассоциировано с выраженной задержкой развития плода и внутриутробной гипоксией в начале III триместра. В крайних случаях патология приводит к антенатальной гибели ребенка. При раннем начале дистрофических и склеротических процессов чаще наблюдаются преждевременная отслойка плаценты, досрочное излитие околоплодных вод и преждевременные роды.

• Раннее выявление ПСП. Обнаружение обменно-дистрофических изменений плацентарной ткани на 20-24 неделях является показанием для обследования в специализированном отделении патологии беременности. В таких случаях, начиная с 26 недели гестации, допплометрический контроль кровотока выполняется не реже 1 раза в неделю, ежедневно подсчитываются движения плода. Срочное родоразрешение при критических нарушениях тока крови в пуповине, КТГ-признаках гипоксии плода, остановке его роста, резком уменьшении объема околоплодных вод, появлении других признаков угрозы ребенку может выполняться даже на сроке 31-33 недели.
• Выявление ПСП вIIIтриместре. Согласно результатам исследований, при обнаружении процесса преждевременного старения плаценты на 32-34 и, тем более, 35-37 неделях гестационного срока вероятность патологического течения беременности существенно снижается. Однако для своевременного выявления осложнений необходимо обеспечить регулярное проведение УЗИ и наблюдение специалиста. Предпочтительным методом родоразрешения являются естественные роды. Лишь в тех случаях, когда ПСП сочетается со значительной задержкой развития плода, для профилактики острого дистресс-синдрома у ребенка показано кесарево сечение.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) — это изменения в плаценте и реакция плода на различные патологические состояния в организме матери.

ФПН длительное время может никак не проявляться, первые признаки возникают с началом осложнений, таких как отставание в росте и развитии плода. Они выявляются инструментальными методами, например с помощью УЗИ, и при объективном обследовании (аускультации сердцебиения плода, осмотре и измерении высоты стояния дна матки).

Фетоплацентарная недостаточность встречается довольно часто. Её развитие напрямую зависит от состояния здоровья и возраста будущей матери. Учитывая современное повышение возраста перво- и повторнородящих женщин, процент заболеваний, влияющих на развитие ФПН, также увеличивается. Частота встречаемости патологии прямо пропорциональна возрасту беременных: если в среднем в популяции она достигает 20-30 %, то в старшей возрастной группе нарушение распространено значительно шире [2] .

Все причины фетоплацентарной недостаточности можно разделить на три группы: нарушения формирования плаценты, осложнения беременности и экстрагенитальные патологии (ЭГП). ЭГП — это болезни, обостряющиеся в период беременности, но сюда не относятся гинекологические заболевания и акушерские осложнения.

К нарушениям формирования плаценты приводят:

• патология эндометрия, например эндометрит;
• яичниково-гипофизарные и надпочечниковые нарушения, такие как гиперандрогения, синдром поликистозных яичников, гиперпролактинемия;
• предшествующие аборты и самопроизвольные прерывания беременности;
• хронические инфекции;
• сосудистые расстройства.

Осложнения беременности:

• преэклампсия — осложнение второй половины беременности, проявляется повышенным артериальным давлением и выявлением белка в моче;
• угроза прерывания беременности;
• несовместимость плода и матери по резус-фактору;
• привычное невынашивание;
• генитальный инфантилизм — запоздалое развитие половой системы женщины, что проявляется в позднем менархе (первой менструации), нарушениях цикла, недоразвитием матки и её малыми размерами;
• многоплодная беременность.

Экстрагенитальные патологии:

• дисфункция коры надпочечников;
• гипертоническая болезнь;
• хронический пиелонефрит;
• хронический гломерулонефрит;
• сахарный диабет;
• тиреотоксикоз;
• сердечно-сосудистые болезни;
• заболевания крови, например тромбофилия — распространённое состояние у беременных, проявляющееся повышенной свёртываемостью крови и тромбообразованием с нарушением микроциркуляции во всех органах, в том числе и в плаценте [1] .

Патогенез фетоплацентарной недостаточности

Важное значение в развитии первичной ФПН имеет ферментативная недостаточность децидуальной ткани — слизистой оболочки матки, подвергающейся преобразованиям при беременности и отпадающей после родов.

В результате ферментативной недостаточности нарушается внедрение трофобласта (наружного клеточного слоя зародыша) в эндометрий матки.

Ферментативная недостаточность слизистой оболочки наблюдается при дисфункции яичников, нарушениях строения и расположения плаценты, например при её предлежании — патологии, при которой плацента располагается в нижних отделах матки. ФПН выявляется также и при дефектах формирования сосудов и нарушениях в развитии хориона (внешней оболочки зародыша).

Первичная плацентарная недостаточность может стать причиной неразвивающейся беременности и способствовать появлению отклонений в развитии плода.

Выделяют острую и хроническую форму фетоплацентарной недостаточности. При остром нарушении из-за отслойки плаценты или её инфаркта (отмирания плацентарной ткани) стремительно нарушается кровоснабжение, что нередко приводит к гибели плода.

При хронической ФПН жизнедеятельность плода поддерживается благодаря компенсаторным реакциям, таким как увеличение числа ворсин хориона и капилляров в них, особенностями обмена веществ синцитиотрофобласта — поверхностного слоя трофобласта зародыша. При более тяжёлых формах ФПН приспособительные реакции отсутствуют, плацента повреждается, созревание хориона нарушается [4] .

Плацентарная недостаточность часто развивается при изменениях кровотока в сосудах плаценты и микроциркуляторных расстройствах. Нарушения возникают вследствие снижения притока крови к плаценте, затруднения венозного оттока, инфаркта плаценты, ухудшения капиллярного кровотока в ворсинах хориона, изменения свойств крови матери и плода.

К снижению притока крови к плаценте приводят следующие патологии:

• Артериальная гипотензия.
• Синдром сдавления полой вены — рефлекторная реакция при ущемлении сосуда увеличенной в объёме маткой. В ответ на это резко падает артериальное давление, возникает тахикардия, бледность, потливость, полуобморочное состояние.
• Спазм маточных сосудов на отдельных участках при повышенном давлении, например при стрессе и преэклампсии.

Нарушение венозного оттока возникает в результате:

• отсутствия согласованности между сокращениями отдельных частей матки;
• повышенного тонуса матки — при длительной угрозе прерывания беременности;
• отёчного синдрома — скопления жидкости в межклеточном пространстве, приводящем к сдавлению сосудов, особенно вен, так как их стенка более тонкая и менее эластичная, чем у артерий.

Инфаркт плаценты, или отмирание её ткани, возникает при длительном либо остром нарушении кровотока, например при отслойке и отёке плаценты. Эти состояния нередко наблюдаются при преэклампсии [3] .

Факторы, приводящие к нарушению капиллярного кровотока в ворсинах хориона:

• аномалии созревания ворсин по генетическим причинам, вследствие воспалительных и рубцовых изменений эндометрия матки при хроническом эндометрите, предшествующих абортах;
• внутриутробное заражение вирусом герпеса, Эпштейна — Барр, цитомегаловирусом, краснухой, гриппом, другими тяжёлыми ОРВИ, токсоплазмозом, сифилисом и др.;
• тератогенные причины — интоксикация вредными веществами, воздействие ионизирующего излучения и лекарственных препаратов, например цитостатиков и антибиотиков тетрациклинового ряда.

Изменение свёртываемости и текучести крови матери и плода может наблюдаться при преэклампсии и хронических заболеваниях пациентки с развитием ДВС-синдрома (диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови). Заболевание проявляется массивным кровотечением и тромбозами, которые с трудом корректируются. При патологии в кровяном русле образуются микротромбы, забивающие мелкие сосуды и приводящие к нарушению микроциркуляции, отёку и инфарктам плаценты [2] .

Все вышеперечисленные факторы вызывают нарушение главной функции плаценты — газообменной. Плод перестаёт получать достаточно кислорода, нужного ему для обмена веществ. Это состояние называется внутриутробной гипоксией плода.

Также страдает и трофическая функция плаценты — нарушается доставка питательных веществ к плоду. Он отстаёт в развитии и может погибнуть. Даже если его компенсаторные механизмы справляются с возникшей гипоксией и недостатком питательных веществ, то в родах, когда нагрузка на фетоплацентарный комплекс возрастает, приспособительные реакции могут дать сбой, и возможна гибель плода.

Осложнения фетоплацентарной недостаточности

К осложнениям фетоплацентарной недостаточности относятся:

• Внутриутробная задержка роста плода (ВЗРП), причиной которой является гипоксия — недостаток кислорода и питательных веществ из-за дефектов формирования сосудов.
• Гибель плода. Она может наступить внутри утробы и во время родов. При родах нагрузка на плод возрастает, схватки могут приводить к затруднению кровотока. Если это сочетается с дегенеративными изменениями в плаценте и предшествующей гипоксией, то приспособительные возможности плода нарушаются и он может погибнуть во время родов. О длительной гипоксии свидетельствуют воды, густо окрашенные меконием (содержимым кишечника плода) в зелёный цвет. Если они ещё имеют и «тиноподоную» консистенцию, это означает, что естественные роды противопоказаны. В таком случае рекомендована операция кесарева сечения, особенно это важно, если меконий в водах сочетается с задержкой роста плода.
• Преждевременная отслойка плаценты. При патологии возникает кровотечение из половых путей. Чаще всего преждевременная отслойка выявляется на фоне преэклампсии, дегенеративных и дистрофических изменений в плаценте при инфекционных и общесоматических заболеваниях матери. Чтобы сохранить жизнь плода, проводят экстренное кесарево сечение.

Лечение фетоплацентарной недостаточности

К сожалению, методов лечения фетоплацентарной недостаточности не существует, так как те изменения, которые уже произошли в плаценте и сосудах нельзя повернуть вспять.

С целью выявления симптомов декомпенсации ФПН и принятия решения о сроке и методах родоразрешения проводится динамическое наблюдение. Параллельно назначаются средства, улучшающие кровообращение — кроворазжижающие препараты, содержащие аспирин, например «Кардиомагнил» и «Ацекардол».

При угрозе прерывания беременности назначают средства, понижающие тонус матки.

Выбор методов наблюдения и терапии зависит от степени фетоплацентарной недостаточности:

I А степень. Проводят динамическое наблюдение с обязательным контролем с помощью КТГ и УЗДГ раз в 5-7 дней. Рекомендованы прогулки на свежем воздухе, сбалансированное питание, богатое белками и витаминами. Беременной следует спать восемь часов ночью и дополнительно отдыхать два часа днём. Также следует своевременно лечить заболевания неполовой сферы. Например, если причина ФПН в пониженном артериальном давлении, то потребуется гипотензивная терапия и приём препаратов, содержащих аспирин.

При стабильном состоянии досрочное родоразрешение не требуется. При ухудшении показателей состояние ежедневно контролируют с помощью КТГ и УЗИ с допплером, по медицинским показаниям могут быть проведены преждевременные роды. При нормальном состоянии плода возможны роды через естественные родовые пути.

I В степень. Желательна госпитализация в отделение патологии беременности и наблюдение за пациенткой в условиях стационара. Проводят УЗДГ в динамике, КТГ раз в 2-3 дня, для улучшения кровообращения назначаются препараты, содержащие аспирин.

Также рекомендована абдоминальная декомпрессия. Для этого беременная ложится на спину, при этом живот находится в камере для декомпрессии. Атмосферное давление в устройстве понижается до 50-100 мм рт. ст. на 15-30 секунд ежеминутно в течение нескольких минут. Процедура позволяет улучшить приток крови к плаценте.

II степень. КТГ и допплерометрия проводятся 1 раз в 2 дня. При ухудшении показателей потребуется досрочное родоразрешение.

III степень. Является прямым показанием к досрочному родоразрешению [10] . Главной целью всех проводимых манипуляций является сохранение жизни ребёнка.

Задержку развития плода, как осложнение ФПН, диагностируют на УЗИ. При обследовании видно несоответствие размеров плода сроку беременности и отставание роста матки.

Диффузные изменения плаценты

Добрый день! Меня зовут Юлия, срок беременности 14 недель, на первом скрининге поставили диагноз диффузное изменение плаценты, анализ крови хороший, патологий малыша не выявили. Врачи говорят, это скорее всего инфекция, сдала анализы на токсоплазмоз, цитомегаловирус, герпес, хламидиоз, микоплазму, уреаплазму, впч — не обнаружены. Отправили на узи щитовидной железы и контрольное узи плода. Обязательно ли это только воздействие инфекций или все таки дело в анемии (низкий гемоглобин 111)? Из лекарств принимаю актиферрин и поливитамины витрум пренатал.

Добрый день! Меня зовут Юлия, срок беременности 14 недель, на первом скрининге поставили диагноз диффузное изменение плаценты, анализ крови хороший, патологий малыша не выявили. Врачи говорят, это скорее всего инфекция, сдала анализы на токсоплазмоз, цитомегаловирус, герпес, хламидиоз, микоплазму, уреаплазму, впч — не обнаружены. Отправили на узи щитовидной железы и контрольное узи плода. Обязательно ли это только воздействие инфекций или все таки дело в анемии (низкий гемоглобин 111)? Из лекарств принимаю актиферрин и поливитамины витрум пренатал.

Когда формируется плацента?

Слово placenta в переводе с латыни означает «лепёшка». Этот орган назвали так благодаря его дисковидной приплюснутой форме.

Примерно на десятый день после зачатия клетки, предназначением которых является обеспечение связи между мамой и плодом, начинают активно делиться. Вследствие этого происходит выработка специальных ферментов. Их задачей является создание в полости матки благоприятных условий для последующей возможности насыщения ребёнка питательными веществами из организма мамы. После этого формируется постоянный кровообмен между беременной и малышом. Рост плаценты становится настолько активным, что размеры этого органа на начальных стадиях даже превышают величину эмбриона.

Нормативная толщина плаценты

С самого начала беременности плацента активно растёт и развивается. К 16-18 неделе этот орган становится полностью функциональным. Толщина детского места незначительно увеличивается изо дня в день. Своего максимума этот показатель достигает к 34 неделе. Если беременность протекает благополучно, то ещё через пару недель рост и увеличение толщины плаценты останавливаются, а иногда даже идут на спад.

Если толщина детского места на конкретном сроке беременности не соответствует нормативным показателям, значит, функционирование этого органа нарушено. При этом может страдать и ребёнок.

Ещё одним показателем, с помощью которого можно оценить состояние детского места, является степень зрелости плаценты по неделям. Таблица с нормативными значениями поможет грамотно оценить ситуацию. А сейчас рассмотрим случаи, когда толщина детского места отличается от стандартной.

Если толщина плаценты меньше нормы

Тонкая плацента может свидетельствовать о гипоплазии детского места. Так называется состояние, когда этот орган недостаточно развит и не способен эффективно справляться со своими функциями.

Чрезмерное уменьшение толщины плаценты может быть как особенностью конституции беременной (чаще всего так происходит у женщин некрупного телосложения), так и являться следствием ряда других причин. К примеру, такая патология может возникнуть после того, как будущая мама перенесла инфекционное заболевание. Также могут сказаться гипертония, гемолитическая болезнь или атеросклероз.

Если недостаточная толщина плаценты является следствием какого-либо заболевания будущей мамы, на увеличение этого показателя можно повлиять путём излечения соответствующей болезни. В остальных случаях доктор применяет медикаментозную терапию, направленную на минимизацию возможных негативных последствий развития ребёнка.

Настало время рассмотреть такой важный показатель, как зрелость плаценты.

Иногда в результате воспаления или повреждения сосудистой стенки, при нарушении вязкости крови или при резких движениях плода внутри плаценты образуются тромбы. Но мелкие тромбы никак не влияют на течение беременности.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.