Как определить непереносимость молока у ребенка

Непереносимость молока: симптомы и причины у детей и взрослых

У некоторых людей стойкая нелюбовь к молоку связана не с вкусовыми пристрастиями и капризами, а с состоянием их организма. Употребление даже нескольких глотков молока влечет за собой появление разных симптомов: от незначительного вздутия живота до временных нарушений психики. Наиболее распространенной причиной такой непереносимости считается лактазная недостаточность.

Основным сахаром молока человека и млекопитающих является лактоза. Для ее расщепления на молекулы галактозы и глюкозы (именно они всасываются из кишечника в кровь) природа создала особый фермент – лактазу (ее полное название – лактаза-флоризин-гидролаза). При ее нехватке или отсутствии недостаточно переваренная лактоза попадает дальше в толстую кишку и становится там питанием для бактерий. Эти микробы перерабатывают лактозу с образованием избыточных газов и воды.

У детенышей многих животных после завершения их грудного вскармливания и перехода на другой тип питания прекращается выработка данного фермента в кишечнике, как ненужного для дальнейшей жизнедеятельности. Поэтому некоторые ученые даже считают, что сохранение толерантности (нормальной переносимости) к молоку у людей старше 2 лет – это не совсем норма, а результат мутаций генов, произошедших много тысячелетий назад. Возникновение этих генетических поломок научные мужи объясняют развитием молочного животноводства. Данную гипотезу они связывают и с существующими этническими различиями в частоте лактазной недостаточности. Так, она практически отсутствует у коренных жителей Северной Европы, Монголии и Индии. Зато ее частота превышает 70 % у латиноамериканцев, азиатов, израильтян и американских индейцев. В России дефицит лактазы выявляется примерно у 16 % населения.

Лактазная недостаточность подразделяется на:

• врожденную (первичную, алактазию новорожденных);
• приобретенную (вторичную).

Врожденная нехватка лактазы, как правило, ассоциирована с генетическими нарушениями. Причинами вторичного дефицита данного фермента могут быть:

Такая лактазная недостаточность может исчезать в случае выздоровления или ремиссии перечисленных недугов. Она, как правило, бывает частичной (т. е. пациент может вполне удовлетворительно переносить какое-то количество молока и кисломолочные продукты).

Симптоматика

Выраженность клинических признаков недостаточности лактазы чрезвычайно вариабельна. Она обусловлена степенью дефицита фермента (его полное или частичное отсутствие) и количеством лактозы в употребляемой пациентами пище.

Наиболее тяжело проявляется врожденная лактазная недостаточность, которая зачастую характеризуется полным отсутствием лактозы в организме (алактазией). Уже через 1–2 часа после первого же приема молока (грудного, коровьего и др.) или молочных смесей у младенца возникают:

• понос (водянистые, пенистые, обильные испражнения с кислым запахом);
• выраженное вздутие живота;
• урчание;
• колики;
• рвота.

Дальнейшие кормления усугубляют симптоматику, появляются признаки обезвоживания, потливость, тахикардия, нарастает потеря веса.

У взрослых чаще все же наблюдается гиполактазия (частичный дефицит), поэтому эти явления менее красочны и возникают только после употребления 1–1,5 стаканов молока. Кроме того, возможны и внекишечные симптомы:

• слабость;
• озноб;
• головокружение;
• боли и ощущение перебоев в работе сердца.

Если же прекратить употребление лактозосодержащих продуктов, то все клинические симптомы пропадают через 3–4 часа.

Диагностика

Во многих случаях никаких особых диагностических процедур для верификации дефицита лактазы не требуется. Ведь появление жалоб четко связано с приемом молока или разных молочных продуктов, а изъятие их из рациона ведет к нормализации самочувствия. Но в спорных случаях доктора могут посоветовать следующее обследование:

• оценку активности лактазы в образцах слизистой (биоптатах) тонкой кишки (биоптаты получают во время эндоскопического исследования: фиброгастродуоденоскопии или фиброэнтероскопии);
• генетическое исследование крови;
• дыхательный тест (водородный);
• нагрузочный лактозный тест;
• определение галактозы в моче и в крови.

Базисным лечением для пациентов с нехваткой или отсутствием лактозы является элиминационная диетотерапия (устранение из рациона источников лактозы или их ограничение). Фармакологические препараты имеют второстепенную значимость.

Лечебное питание

При подтверждении алактазии единственным лечением служит полный и пожизненный отказ от молока в любом виде и молочных продуктов. Младенцев переводят на искусственное вскармливание особыми смесями. Такие безлактозные варианты можно отыскать среди смесей Nan, «Бабушкино лукошко», «Нутрилон» и др. Обычно на их упаковках можно увидеть сокращения «БЛ» или «FL». При гиполактазии назначаются низколактозные смеси.

В последующем таким пациентам следует остерегаться источников скрытой лактозы (они могут содержать цельное, сухое или сгущенное молоко). Ими могут оказаться:

• маргарин;
• картофельное пюре из порошка;
• кондитерские изделия;
• выпечка;
• омлеты;
• крем-супы;
• консервированные супы;
• полуфабрикаты;
• белые соусы;
• ирис;
• леденцы;
• смеси для приготовления бисквитов, кексов, блинов;
• готовые приправы.

Людям с серьезным дефицитом лактазы нужно тщательно анализировать состав продуктов и даже лекарств (например, лактоза включена в некоторые пробиотики) перед их приемом.

Кроме того, из-за исключения или значительного ограничения молока у таких пациентов повышен риск нехватки кальция, а следовательно, и возникновения остеопороза, разрежения костной ткани и патологических переломов. Для предотвращения этого больным нужно регулярно есть пищу с высоким содержанием кальция и/или витамина D, способствующего усвоению кальция:

• листовую зелень (салат, шпинат и др.);
• брокколи;
• соевые продукты;
• репу;
• белокочанную капусту;
• консервированную рыбу с мягкими костями (лосось и др.);
• яйца;
• рисовое молоко;
• печень.

Кроме того, на полках супермаркетов сегодня можно отыскать особое безлактозное молоко, оно создано специально для таких пациентов.

В случае гиполактазии пациентам рекомендуют определить свою индивидуальную дозу молока. Некоторые больные могут выпивать по 200 мл (не натощак, в несколько приемов, медленно, по 1–2 раза в неделю). При этом замечено, что по мере постепенного увеличения количества выпиваемого цельного молока улучшается и его переносимость. Если же толерантность к молоку невелика, но возможно употребление кисломолочных продуктов, то нужно включать в питание сыры (особенно брынзу) и йогурты. Они отличаются малым содержанием лактозы и высокой пищевой ценностью.

Фармакотерапия

Некоторые пациенты предпочитают не ограничивать себя, а использовать достижения современной фармакологической промышленности. Существует 2 типа лекарств:

• препараты с лактазой, которые следует принимать одновременно с молоком или молочными продуктами (Лактраза и др.);
• лекарства с лактазой, которые добавляются в молоко перед его употреблением (Лактэйд и др.).

Прогноз заболевания (при своевременной диагностике и диетотерапии) благоприятный.

К какому врачу обратиться

При непереносимости молока у детей необходимо обратиться к педиатру, у взрослых — к гастроэнтерологу. Основную роль в лечении играет диетолог, так как очень важно подобрать правильное питание. Для исключения других причин заболевания необходимо проконсультироваться у инфекциониста и аллерголога.

Непереносимость лактозы у детей и взрослых

Врожденное или приобретенное снижение активности лактазы, фермента пристеночного пищеварения, расщепляющего молочный сахар — лактозу, может быть как манифестным, так и скрытым. Под непереносимостью лактозы обычно понимают клинически проявляющуюся неспособность ферментативных систем кишечника расщеплять лактозу. По существу, непереносимость лактозы является клиническим проявлением лактазной недостаточности (ЛН), т. е. снижения активности лактазы в кишечнике.

Непереносимость молочного сахара распространена чрезвычайно широко, и далеко не всегда ее следует рассматривать как заболевание, подлежащее лечению. Очень многие не переносят лактозу, но не испытывают в связи с этим каких-либо неудобств, так как не употребляют ее в пищу и чаще всего не догадываются о своей ферментативной особенности. Наибольшую значимость проблема непереносимости лактозы имеет для детей раннего возраста, так как для них молоко — это основной продукт питания.

Лактоза является основным углеводом молока, дисахаридом, состоящим из глюкозы и галактозы. Расщепление лактозы на моносахара происходит в пристеночном слое тонкой кишки под действием фермента лактазо-флоризин гидролазы на глюкозу и галактозу.

Снижение активности лактазы может быть генетически обусловлено и передаваться по наследству при врожденной, или семейной ЛН. В норме активность лактазы впервые обнаруживается в кишечнике на 10–12-й неделе внутриутробного развития, а с 24-й недели она значительно возрастает, достигая максимума к моменту рождения. C 28-й по 34-ю неделю внутриутробного развития активность лактазы составляет не более 30% от ее уровня на 39–40-й неделе. Данное обстоятельство определяет возможность развития ЛН у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей.

Для всех млекопитающих, в том числе и для человека, типично снижение активности лактазы при переходе на взрослый тип питания с одновременным нарастанием активности сахаразы и мальтазы. У человека активность лактазы начинает снижаться в конце первого года жизни (до 24 мес она обратно пропорциональна возрасту), причем наибольшей интенсивности этот процесс достигает в течение первых 3–5 лет жизни. Снижение активности лактазы может продолжаться и в дальнейшем, хотя, как правило, проходит медленнее. Представленные закономерности лежат в основе ЛН взрослого типа (конституциональной ЛН), причем темпы снижения активности фермента генетически предопределены и в большой степени определяются этнической принадлежностью индивидуума. Так, в Швеции и Дании непереносимость лактозы встречается примерно у 3% взрослых лиц, в Финляндии и Швейцарии — у 16%, в Англии — у 20–30%, во Франции — у 42%, а в странах Юго-Восточной Азии и у афро-американцев в США — почти у 100%. Высокая частота конституциональной ЛН среди коренного населения Африки, Америки и ряда стран Азии в определенной степени связана с отсутствием в этих регионах традиционного молочного животноводства. Так, только в племенах масаев, фулани и тасси в Африке с древних времен выращивают молочный скот, и у взрослых представителей этих племен ЛН встречается относительно редко. Частота конституциональной ЛН в России составляет 16–18%.

Таким образом, по происхождению выделяют первичную ЛН, врожденное снижение активности лактазы при сохранном энтероците, вариантами которой являются:

• врожденная (генетически обусловленная, семейная) ЛН;
• транзиторная ЛН недоношенных и незрелых к моменту рождения детей;
• ЛН взрослого типа (конституциональная ЛН).

Вторичная ЛН представляет собой снижение активности лактазы, связанное с повреждением энтероцита на фоне какого-либо острого или хронического заболевания. Такое повреждение энтероцита возможно при инфекционном (кишечная инфекция), иммунном (непереносимость белка коровьего молока), воспалительном процессах в кишечнике, атрофических изменениях (при целиакии, после длительного периода полного парентерального питания и др.), недостатке трофических факторов.

По степени выраженности непереносимость лактозы подразделяется на частичную (гиполактазия) или полную (алактазия).

В тех случаях, когда активность лактазы оказывается недостаточной для переваривания всей поступившей в тонкую кишку лактозы, нерасщепленный дисахарид в большем или меньшем количестве поступает в толстую кишку, где становится питательным субстратом для различных микроорганизмов, ферментирующих ее до короткоцепочечных жирных кислот, молочной кислоты, углекислого газа, метана, водорода и воды, что приводит к развитию осмотической диареи. Следует отметить, что поступление лактозы в непереваренном виде в толстую кишку в минимальных количествах у доношенных новорожденных с достаточно высокой активностью лактазы имеет важное значение для становления нормальной кишечной микрофлоры, однако избыток лактозы приводит к серьезным отрицательным последствиям.

На активность лактазы оказывают влияние глюкокортикоидные гормоны (укорачивают цикл деления энтероцитов, повышают активность лактазы в период гестации, ускоряют снижение активности у животных при переходе на взрослый тип вскармливания), тиреоидные гормоны (синергисты глюкокортикоидов при смене спектра активностей дисахаридаз в постнатальном периоде), соматотропный гормон (оказывает трофическое действие на энтероцит), инсулин (повышает активность фермента в период гестации), пептидные факторы роста (ускоряют деление и созревание энтероцитов), трансформирующие факторы роста и , эпидермальный фактор роста (влияет на размножение клеток кишечного эпителия, в первую очередь крипт, на форму мембраны щеточной каймы и экспрессию на ней дисахаридаз), инсулиноподобные факторы роста 1 и 2 (стимулируют). Также активность лактазы повышают биогенные амины, короткоцепочечные жирные кислоты, нуклеотиды, аминокислоты (глютамин, аргинин, орнитин), находящиеся в просвете кишечника.

Выраженность клинической симптоматики при непереносимости лактозы широко варьирует, так как она обусловлена различным уровнем снижения фермента, отличиями биоценоза кишечника, индивидуальными особенностями чувствительности кишечника и организма в целом и, безусловно, объемом поступающей в организм с продуктами питания лактозы.

Основными клиническими проявлениями ЛН является осмотическая («бродильная») диарея после приема молока или содержащих лактозу молочных продуктов (частый, жидкий, пенистый с кислым запахом стул, боли в животе, беспокойство ребенка после приема молока), повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм, вздутие кишечника, боли в животе). У детей раннего возраста на фоне диарейного синдрома возможно развитие симптомов дегидратации и/или недостаточная прибавка массы тела.

Тяжесть заболевания определяется выраженностью нарушений нутритивного статуса (гипотрофии), дегидратации, диспепсических симптомов (диареи, болей в животе) и продолжительностью заболевания.

Важно отметить, что ни у взрослых, ни у детей не обнаруживается корреляция между уровнем активности лактазы и выраженностью клинических симптомов. При одной и той же степени недостаточности фермента отмечается большая вариабельность симптоматики (в том числе диареи, метеоризма и болей в животе). Однако у каждого конкретного больного наблюдается дозозависимый эффект от количества лактозы в диете: увеличение нагрузки лактозой ведет к более ярким клиническим проявлениям.

Диагноз непереносимости лактозы обычно ставится на основании характерной клинической картины и при необходимости подтверждается дополнительными методами обследования. К сожалению, многие из существующих методов диагностики ЛН имеют провокационный характер, что ограничивает возможности их применения на фоне яркой клинической картины. Впрочем, в большинстве случаев сама картина заболевания достаточно показательна для постановки диагноза.

В качестве вспомогательной меры обычно используется так называемая диетодиагностика, суть которой состоит в уменьшении диспепсических симптомов при переводе на безлактозную диету, а также определение рН кала (в норме 5,5 и выше), который снижается при ЛН.

Определение общего содержания углеводов в кале отражает способность организма усваивать углеводы. Без дополнительного хроматографического исследования метод не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности, однако совместно с клиническими данными может быть признан вполне адекватным для скрининга и контроля правильности подбора диеты. Достоинством метода является его дешевизна и доступность. Ограничением метода можно признать тот факт, что при проведении исследования пациент должен получать адекватное количество лактозы с пищей, иначе результат теста может оказаться ложноотрицательным.

В грудном возрасте содержание углеводов в кале не должно превышать 0,25 г%, а у детей старше года они в норме отсутствуют. Содержание лактозы в кале в норме — 0,07 г% у детей до 1 года, а у детей старше 1 года и взрослых она отсутствует.

Определение содержания водорода, метана или меченного 14С СО2 в выдыхаемом воздухе дает возможность выявить активность микрофлоры по ферментации лактозы. Определять концентрацию газов целесообразно после дозированной нагрузки обычной или меченной лактозой.

Диагностическим критерием считается повышение водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) на 20 ppm (частиц на миллион). Метод широко используется для диагностики ЛН у взрослых и детей старшего возраста. У детей до 3 мес без клинических признаков лактазной недостаточности содержание водорода в выдыхаемом воздухе соответствует таковому у взрослых при ЛН. Следовательно, в этом возрасте критерии диагноза должны быть иными, и в настоящее время они еще не разработаны. Метод имеет свои ограничения: высокую стоимость аппаратуры, необходимость назначения лактозы.

Гликемический нагрузочный тест с лактозой широко используется на протяжении многих лет. Уровень гликемии, регистрируемый до и после нагрузки лактозой, отражает суммарный результат расщепления и всасывания лактозы в тонкой кишке. На характер гликемической кривой влияют уровень инсулина и степень его повышения при подъеме концентрации глюкозы в крови. Это обстоятельство следует учитывать у детей с нарушенной толерантностью к глюкозе. Кроме того, нагрузка лактозой может спровоцировать развитие или усилить уже имеющиеся клинические симптомы непереносимости лактозы.

В норме в течение 60 мин после приема лактозы (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) уровень глюкозы в крови должен повыситься не менее чем на 20% от исходного (примерно, на 1 ммоль/л). Обычно уровень глюкозы в крови определяют натощак и через 15, 30 и 60 мин после нагрузки. Данный тест рекомендуется предварять стандартным глюкозотолерантным тестом. Рационально нагрузку с лактозой сочетать с определением содержания углеводов в кале.

Определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки является «золотым стандартом» для диагностики ЛН, однако инвазивность, сложность и высокая стоимость метода ограничивают его применение в повседневной практике. На полученные результаты влияет также место взятия биоптата (из двенадцатиперстной или тощей кишки). При вторичной лактазной недостаточности снижение активности фермента имеет разную степень выраженности на поверхности слизистой оболочки, вследствие чего необходимо брать несколько образцов.

Наконец, возможно проведение дорогостоящего генетического исследования. Для первичной лактазной недостаточности взрослого типа характерно наличие генов С/Т-13910 и С/Т-22021, расположенных на хромосоме 2q21.

Важно, что эндоскопическое и морфологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки не дает информации относительно ЛН, так как она не имеет специфических эндоскопических и морфологических маркеров.

В основе лечения ЛН лежит снижение количества лактозы в пище, вплоть до полного ее исключения или применения препаратов лактазы.

При первичной ЛН количество лактозы в питании снижается, вплоть до полного ее исключения. Параллельно с этим проводится терапия, направленная на коррекцию дисбактериоза кишечника, и другое симптоматическое лечение.

При вторичной ЛН основное внимание должно уделяться лечению основного заболевания, а снижение количества лактозы в диете должно рассматриваться как временное мероприятие, которое проводится до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.

Снизить количество лактозы в диете можно, уменьшив или полностью исключив употребление содержащих лактозу продуктов, в первую очередь цельного молока (табл. 1). Этот способ вполне приемлем для взрослых и детей старшего возраста с ЛН взрослого типа. Его можно использовать и при вторичной лактазной недостаточности. Допускается использование кисломолочных продуктов, масла, твердых сыров. При этом следует учитывать возможное снижение потребление кальция при безмолочной диете.

В грудном возрасте проблема коррекции диеты при ЛН становится более сложной. Если ребенок находится на естественном вскармливании, то уменьшение количества грудного молока в диете нежелательно. В этом случае оптимальным вариантом является использование препаратов лактазы (Natures Way, Schwarz Pharma Kremers Urban, Экомаркет), которые смешиваются со сцеженным грудным молоком и расщепляют лактозу, не влияя на остальные свойства грудного молока. При невозможности использования препаратов лактазы, решается вопрос о применении низколактозных смесей (табл. 2).

Детям, находящимся на искусственном вскармливании, следует подобрать смесь с максимальным количеством лактозы, не вызывающим появления клинической симптоматики и повышения углеводов в кале. Если состояние ребенка не нарушено, отсутствует токсикоз с эксикозом и повышение углеводов в кале составляет 0,3–0,6%, то начинать можно с диеты, содержащей до 2/3 углеводов в виде лактозы. Такого соотношения можно достичь, комбинируя обычную адаптированную смесь с низколактозной или безлактозной (Мамекс безлактозный, Нан безлактозный, Фрисосой, Соя Сэмп) или назначив кисломолочную смесь. В случае использования двух смесей, распределять их в течение суток необходимо равномерно (например, в каждое кормление 40 мл низколактозной смеси и 80 мл стандартной). После изменения диеты следует проверить содержание углеводов в кале через 1 нед и решить вопрос о необходимости дальнейшего снижения количества лактозы.

При выраженном дефиците лактазы, отсутствии эффекта в случае снижения количества лактозы наполовину, при первичной ЛН рекомендуется использовать низколактозные смеси (Нутрилон низколактозный, Нутрилак низколактозный, Хумана-ЛП) в качестве основного продукта питания.

Химический состав и энергетическая ценность низколактозных и безлактозных молочных смесей (на 100 мл смеси). Таблица 2.

В запущенных случаях, а также при вторичной ЛН на фоне поливалентной пищевой аллергии, у недоношенных с невыясненной причиной лактазной недостаточности и нарушением толерантности к пище, у детей с выраженным синдромом мальабсорбции коррекцию диеты следует начинать со смесей на основе частичного или полного гидролизата белка (Нутрилон Пепти ТСЦ, Алфаре, Нутрамиген, Алиментум и др.) до устранения основной причины заболевания. Затем диету можно расширять, постепенно увеличивая нагрузку лактозой до 1/3, затем до половины и так далее, еженедельно контролируя уровень экскреции углеводов.

В любом случае у ребенка с лактазной недостаточностью следует контролировать содержание углеводов в кале и при возобновлении симптомов снизить количество лактозы, а при появлении склонности к запорам (что бывает достаточно часто, ибо при правильной лечебной тактике толерантность к лактозе со временем повышается) следует увеличить количество лактозы. Так, для большинства недоношенных с транзиторной лактазной недостаточностью к 3–4 мес возможно возращение к молочной диете.

У детей, находящихся на естественном вскармливании, при отсутствии препаратов лактазы применяют аналогичную тактику. В этом случае часть грудного молока можно заменить низколактозной смесью. Сохраняется максимальное количество грудного молока, не вызывающее симптомов непереносимости.

Блюда прикорма (каши, овощные пюре) детям первого года жизни с лактазной недостаточностью готовят не на молоке, а на низко- или безлактозном продукте, который получает ребенок. Фруктовые соки вводят в питание таких детей позднее, как правило, во втором полугодии жизни. Фруктовые пюре, каши и соки промышленного производства («Нутриция», Голландия; «Сэмпер», Швеция; «Гербер», США; «Хумана», Германия) назначаются с 3–4-месячного возраста.

У детей старше 1 года и взрослых с лактазной недостаточностью целесообразна замена молока и молочных продуктов специализированными низколактозными молочными продуктами: низколактозным молоком, сливками, сметаной и т. п. в количествах, определяемых возрастными потребностями. Кисломолочные продукты (кефир, йогурт) эти больные обычно переносят хорошо. Из рациона больного исключают сгущенное и концентрированное молоко, кондитерские изделия с молочными наполнителями (сливочный крем, карамель, молочные конфеты), а также лекарственные формы (в том числе биопрепараты), в состав которых входит лактоза. При отсутствии низколактозного молока для детей старше года и взрослых рекомендуется использование препаратов лактазы при употреблении в пищу молока и молочных продуктов.

При вторичной гиполактазии симптомы ЛН являются транзиторными. Пациентам наряду с лечением основного заболевания назначается низколактозная диета в соответствии с изложенными выше принципами. При восстановлении нормальной структуры и функции слизистой оболочки тонкой кишки активность лактазы восстанавливается. Поэтому при разрешении (достижении ремиссии) основного заболевания через 1–3 мес диету следует постепенно расширять, вводя лактозосодержащие молочные продукты, под контролем клинических симптомов (диарея, метеоризм) и экскреции углеводов с калом. При сохранении явлений непереносимости лактозы следует думать о наличии у больного первичной (конституциональной) ЛН.

При первичной (конституциональной) ЛН низколактозная диета назначается пожизненно. Впрочем, как уже указывалось выше, большинство лиц с этим вариантов непереносимости лактозы не обращаются к врачу, так как не употребляют молочных продуктов (говорят, что «не любят их»).

Различные варианты непереносимости лактозы широко распространены среди населения земного шара, однако лишь относительно небольшой части лиц с ЛН требуется серьезное вмешательство со стороны врача. Клиническая картина ЛН достаточно характерна и позволяет легко поставить диагноз, а широкий выбор низколактозных продуктов дает возможность эффективно корригировать состояния, в первую очередь у детей первого года жизни.

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор

Ю. Г. Мухина, доктор медицинских наук, профессор

А. И. Чубарова, кандидат медицинских наук, доцент

В. П. Гераськина, кандидат медицинских наук, доцент

Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук

Непереносимость молока у ребенка: признаки

Непереносимость молочного белка отражается на пищеварительной системе, но она также может вызывать кожные реакции и раздражительность. По данным специалистов непереносимостью белка, то есть лактозной недостаточностью, страдают около 2-3% детей.

Определение симптомов позволяет назначить диету, которая поможет сгладить неприятные побочные эффекты непереносимости молока у вашего ребенка.

Общие признаки непереносимости молока у ребенка

Казеин и сыворотка – два молочных протеина, которые вызывают определенные симптомы, если у вашего малыша непереносимость молока. Ваш ребенок может реагировать на один или сразу на оба белка. Реакция может происходить не только на коровье, но и на козье, овечье и иногда на соевое молоко. Аллергия на молоко отличается от непереносимости лактозы, которая случается, когда организм не в состоянии переваривать молочный сахар — лактозу. Непереносимость лактозы редко встречается у детей.

Реакция на молочный белок у ребенка проявляется по-разному. Пищеварительные симптомы включают рвоту или тошноту, частый жидкий стул, иногда с примесью крови. Могут возникнуть кожные высыпания в виде крапивницы, экземы и прыщей. Также стоит обратить внимание на изменения в поведении ребенка: раздражительность, частый плач, отказ от еды.

Реакции на смеси

Соевое или коровье молоко составляют основу большинства детских смесей. Если ваш ребенок на искусственном вскармливании и имеет непереносимость молочного белка, то признаки начнут проявляться сразу после кормления из бутылочки. Сильно гидролизованные смеси – оптимальный вариант для таких малышей. Белки в этом типе препарата разбиты для более легкого пищеварения без каких-либо реакций. По данным специалистов, дети с непереносимостью молока хорошо воспринимают сильно гидролизованные смеси. Если симптомы не исчезают после 2-4 недель на этом типе вскармливания, то, возможно, необходимы аминокислотные смеси. Посоветуйтесь с педиатром о том, какую лучше подобрать смесь для вашего ребенка.

Реакции на грудное молоко

При грудном вскармливании молочные белки, потребляемые матерью, после кормления грудью могут вызвать у ребенка реакцию. Кормящая мать должна отказаться от всех молочных продуктов, в том числе от продуктов, содержащих молоко коров, овец и коз. Только так она сможет сделать безопасным свое грудное молоко. Но это будет крайне сложно сделать, поскольку многие готовые к употреблению продукты содержат, по меньшей мере, следы сои или молочных продуктов.

Чтобы устранить симптомы непереносимости молока у ребенка, может понадобиться 2-4 недели, хотя улучшения могут проявиться уже через несколько дней.

Через какое время возникают симптомы непереносимости молока?

Некоторые симптомы появляются вскоре после употребления молочного белка, обычно в течение 2 часов. Часто в виде крапивницы или сыпи. Другие симптомы занимают больше времени — где-то от 48 часов до 1 недели. Но в итоге многие дети перерастают чувствительность к молочным белкам. По данным специалистов непереносимость белков в первый год жизни перерастают около половины малышей, к 3 годам она проходит у 75%, а к 6 годам у 60% детей, из числа тех, у кого аллергия на молоко проявилась в грудном возрасте.

Лактазная недостаточность — Доктор Комаровский

Источники: http://myfamilydoctor.ru/neperenosimost-moloka-simptomy-i-prichiny-u-detej-i-vzroslyx/http://lib.komarovskiy.net/neperenosimost-laktozy-u-detej-i-vzroslyx.htmlhttp://www.rastut-goda.ru/grow-up-healthy/8482-neperenosimost-moloka-u-rebenka-priznaki.html