Бассейн внутренней сонной артерии повышено

Доброго дня!
Прошел РЭГ исследование. Результаты не объяснили. Помогите разобраться в серьезности ситуации и что от чего?
В бассейне внутренних сонных артерий: пульслвле кровенаполнение в норме с двух сторон. Артериальный тонус повышен с двух сторон. Признаки нарушения венозного оттока с двух сторон.
В бассейне вертебро-базиллярных артерий: пуьсовое кровенаполнение в норме с двух сторон. Артериальный тонус повышен с двух сторон. ризнаки нарушения венозного оттока с двух сторон.
ВЫВОДЫ: в бассейне ВСА: артериальный гипертонический тип 2-3 степени с двух сторон. Тип венозной недостаточности 2 степени с двух сторон.
В бассейне ВБА: артериальный гипертонический тип 2-3 степени с двух сторон. Тип венозной недостаточности 2 степени с двух сторон.

Умеренное снижение пульсового кровенаполнения при поворотах головы в сосудах позвоночника слева.

Скажу, что повышенным давлением особо не страдаю, чаще пониженное.
Часто неприятные ощущения в голове, как бы мурашки ползают, сжимающие боли, шум в ушах.
Спасибо за квалифициованную помощь в ответе!

На РЭГ признаки нарушения функции кровеносных сосудов. Пока что они на кровоснабжение мозга влияния сильного не оказывают. УЗИ сосудов, с точки зрения терапевта, менее тонкий метод исследования и не покажет нарушений до того момента, когда появятся необратимые изменения.

Нужна Системная диагностика причин Ваших ощущений. Некоторые признаки позволяют предполагать нарушения в системе почек. А то, что на плечевой артерии давление пока нормальное — это не всегда абсолютный признак нормального давления во всех других отделах кровеносной системы.

Запись на консультацию по телефону в Санкт-Петербурге:

СОЗДАТЬ НОВОЕ СООБЩЕНИЕ.

Но Вы — неавторизованный пользователь.

Если Вы регистрировались ранее, то «залогиньтесь» (форма логина в правой верхней части сайта). Если вы здесь впервые, то зарегистрируйтесь.

Если Вы зарегистрируетесь, то сможете в дальнейшем отслеживать ответы на свои сообщения, продолжать диалог в интересных темах с другими пользователями и консультантами. Помимо этого, регистрация позволит Вам вести приватную переписку с консультантами и другими пользователями сайта.

Но Вы — неавторизованный пользователь.

Прежде чем обсуждать вопрос атеросклероза сосудов шеи и сонных артерий, давайте разберемся с основами анатомии – где располагаются эти сосуды и для чего они нам нужны.

У человека есть два основных вида магистральных артерий шеи – сонные и вертебральные (позвоночные). Обе являются парными. Правая отходит от плечеголовного ствола, левая – от дуги аорты. Далее они на уровне верхнего края щитовидного хряща разделяются на наружную и внутреннюю сонную артерию (НСА и ВСА соответственно).

Общая сонная артерия кровоснабжает кожу головы, язык, мышцы глотки, внутренняя – орган зрения, большие полушария головного мозга и промежуточный мозг (таламус и гипоталамус).

Позвоночные артерии отходят от подключичных и через отверстия в позвонках шейного отдела направляются к головному мозгу, где они формируют так называемый вертебро-базиллярный бассейн, который кровоснабжает спинной и продолговатый мозг, а также мозжечок. ВСА и позвоночные артерии как главные источники питания головного мозга объединены под названием «брахиоцефальные» или «экстракраниальные».

Основную проблему представляет атеросклероз внутренних сонных артерий.

Причины и механизм развития болезни

Атеросклероз сонных артерий развивается вследствие множества причин. Перечислим их в порядке значимости:

Сам механизм образования атеросклеротической бляшки довольно сложен и до конца не выяснен.

Стоит отметить, что у любого человека на крупных сосудах имеются отложения холестерина, даже у мертворожденных детей на вскрытии обнаруживают минимальные атеросклеротические изменения в стенках аорты.

На данный момент времени ученые выделяют три основные стадии атеросклероза:

• Образование липидных пятен и полосок. Первым звеном является повреждение эндотелия (внутренней оболочки) артерии, что создает благоприятные условия для проникновения частиц холестерина. Сильнее всего этому способствует высокое АД. Макрофаги поглощают молекулы липопротеида, превращаясь в пенистые клетки.
• Появление фиброзной бляшки. Далее из-за повреждения эндотелия и скопления пенистых клеток выделяются факторы роста, что приводит к усиленному делению гладкомышечных клеток и выработке соединительнотканных волокон (коллагена и эластина). Формируется стабильная бляшка с толстой и плотной фиброзной покрышкой и мягким липидным ядром, сужающая просвет сосуда.
• Формирование осложненной бляшки. Прогрессирование процесса ведет к увеличению липидного ядра, постепенному истончению фиброзной капсулы, разрыву и пристеночному тромбообразованию, почти или полностью закупоривающим просвет артерии.

В случае внутренней сонной артерии пристеночный тромб отрывается и закупоривает более мелкие сосуды (среднюю, переднюю мозговую артерии), вызывая ишемический инсульт.

Симптомы и жалобы больного

Клинические симптомы атеросклероза сосудов шеи возникают, когда просвет артерии сужен более чем на 50 %, и головной мозг начинает испытывать кислородное голодание. Как показывает практика, есть пациенты и с большей степенью стеноза, которые не предъявляют никаких жалоб и чувствуют себя вполне здоровыми. Длительная недостаточность кровоснабжения головного мозга называется хронической ишемией или дисциркуляторной энцефалопатией. Ее симптомы:

• быстрое наступление усталости, снижение физической и интеллектуальной работоспособности;
• ухудшение памяти и умственная деградация;
• утрата критического мышления;
• частые перепады настроения;
• нарушение сна – сонливость днем, бессонница ночью;
• головокружение, головная боль, шум в ушах.

Коварство атеросклероза в том, что долгое время он может протекать абсолютно бессимптомно вплоть до развития острых состояний. К ним относятся:

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это резкое ухудшение кровообращения определенного участка головного мозга. Она является предынсультным состоянием. Симптомы:

• головокружение;
• нарушение равновесия, шаткость походки;
• преходящая слепота на 1 глаз;
• нарушение речи;
• онемение, чувство слабости в одной половине лица, руке, ноге и т. д.

При ишемическом инсульте наблюдается практически та же картина, но более тяжелая, с риском летального исхода, также может наступить полный паралич одной половины тела или эпилептический припадок. Основное отличие ТИА от инсульта состоит в том, что ее симптомы полностью проходят через 24 часа, а в случае с ОНМК остаются надолго, а также требуют проведения специализированных мероприятий. Если ТИА вовремя не диагностировать и не оказать квалифицированное лечение, то она может перейти в инсульт.

Методы лечения

Лечение атеросклероза сонных артерий представляет собой сложную задачу. Способ терапии напрямую зависит от степени стеноза сосудов и клинической картины, а именно наличия дисциркуляторной энцефалопатии и перенесенных транзиторных ишемических атак и инсультов. При небольшом сужении ВСА и незначительной симптоматике, отсутствии острых состояний можно обойтись только лекарственной терапией:

• Статины (Аторвастатин, Розувастатин) – основной вид препаратов, замедляющих прогрессирование атеросклероза. Они снижают концентрацию холестерина в крови. Целевой уровень липопротеидов низкой плотности составляет меньше 1,8 ммоль/л.
• Ацетилсалициловая кислота предотвращает образование тромба на атеросклеротической бляшке. Если у пациента есть язвенная болезнь желудка или 12-перстной кишки, ему предпочтительно назначается Клопидогрель.
• Средства для снижения артериального давления. Пациенту необходимо поддерживать цифры АД на определенном уровне ( Советы специалиста: изменение образа жизни

Помимо медикаментозного и хирургического лечения, немаловажную роль играет коррекция образа жизни. Я всегда рекомендую своим пациентам отказаться от курения, регулярно заниматься физическими упражнениями, внести изменения в свой рацион питания (кушать больше овощей, фруктов и рыбы). Больным сахарным диабетом нужно периодически сдавать кровь на гликированный гемоглобин, соблюдать низкоуглеводную диету, посещать эндокринолога и принимать назначенные препараты для снижения сахара в крови.

Общая сонная артерия кровоснабжает кожу головы, язык, мышцы глотки, внутренняя – орган зрения, большие полушария головного мозга и промежуточный мозг (таламус и гипоталамус).

Головной мозг получает кровь из двух сосудистых бассейнов – из бассейна позвоночных артерий и бассейна внутренних сонных артерий. Именно поражение данных систем и вызывает инсульт. Нарушение кровообращения в бассейне позвоночных артерий. Позвоночные артерии являются ветвями подключичной артерии, входят на уровне С6 в канал, образованный отверстиями в поперечных отростках шейных позвонков (рис.1)

Рис.1

Позвоночная артерия. 1 – подключичная артерия; 2 – позвоночная артерия; 3 – передняя спинномозговая артерия; 4 – базилярная артерия

Далее проникают в полость черепа, где на уровне варолиевого моста образуют базилярную (основную) артерию (рис.2). До образования основной артерии от позвоночных артерий отходят веточки, образующие переднюю артерию спинного мозга. Основная артерия распадается на две ветви, которые носят название задних мозговых артерий.

Нарушение кровообращения в бассейне позвоночных артерий (инсульт), так называемая вертебробазилярная недостаточность, обычно проявляется жалобами на нарушение равновесия, головокружение, тошноту, шум в ушах, голове, головные боли, возможно, появление таких бульбарных нарушений, как дизартрия, дисфония, дисфагия, недостаточность кровообращения в затылочных долях проявляется различными зрительными нарушениями.

Рис.2

Базилярная артерия. 1 – базилярная артерия; 2 – задняя мозговая артерия; 3 – верхняя мозжечковая артерия; 4 – передняя нижняя мозжечковая артерия; 5 – задняя нижняя мозжечковая артерия.

Внезапное расстройство кровообращения в бассейне позвоночных артерий приводит к развитию так называемых дроп-атак: у больного внезапно нарушается мышечный тонус, он падает, не теряя при этом, сознания, мышечный тонус довольно быстро восстанавливается.

Развитие клинической симптоматики, свидетельствующей о нарушении кровообращения в бассейне позвоночной артерии может развиваться по «механизму обкрадывания». Синдром подключичного обкрадывания развивается при стенозе подключичной артерии до места отхождения позвоночной артерии. В результате, при работе одноименной верхней конечности, увеличивается кровоток в мышцах, который из-за недостаточности собственного обеспечения кровью, начинает потреблять кровь из бассейна одноименной позвоночной артерии, а клинически это проявляется недостаточностью кровообращения в вертебробазилярном сосудистом бассейне.

Нарушение кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии (инсульт). Внутренняя сонная артерия входит в полость черепа, располагается сбоку от турецкого седла и делится на конечные ветви: глазничную артерию, переднюю и среднюю мозговые артерии.

Нарушение кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии, при сохранности коллатералей и достаточном артериальном давлении, часто протекают бессимптомно. Клинически, нарушения в этом бассейне часто являются преходящими и проявляются гемипарезом с преобладанием в руке, отмечаются преходящие нарушения речи, нарушения чувствительности с дизэстезиями в виде онемения и т.д. Отличительным является преходящее нарушение зрения ипсилатерального глаза. Также возможны различные сочетания клинических проявлений, которые зависят от распространенности и локализации процесса и проявляются различными сочетаниями нарушения кровообращения в бассейне артерий, образующих виллизиев круг с одноименной стороны.

Средняя мозговая артерия. Является наиболее крупной ветвью внутренней сонной артерии (рис. 3). Нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии являются наиболее частыми. Это связано с обширной зоной головного мозга, которая кровоснабжается этой артерией: эта артерия, располагаясь в сильвиевой борозде, отдает веточки, кровоснабжающие почти всю конвекситальную поверхность головного мозга. В результате в зону кровоснабжения этой артерии входят проекционные двигательные, чувствительные зоны головного мозга, а также зоны мозга отвечающие за речь.

От средней мозговой артерии под прямым углом отходят ветви, кровоснабжающие подкорковые образования головного мозга и внутреннюю капсулу.

Клиника нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии: при поражении доминантного полушария отмечается контралатеральный гемипарез (особенно руки и лица), гемигипестезия, в первые дни отмечается снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, несмотря на наличие симптома Бабинского. Возможны вазомоторные и трофические нарушения, что связано с поражением вегетативных волокон. Возможно нарушение речи, которое при значительном поражении проявляется тотальной афазией, из других нарушений высших корковых функций возможно появление аграфии, алексии, апраксии.

При поражении недоминантного полушария наряду со схожими двигательными и чувствительными нарушениями (контрлатеральный гемипарез, гемигипестезия) развивается анозогнозия, нарушение схемы тела. В стадии реконвалесценции отмечается гемиплегическая походка или поза Вернике-Манна: «рука просит, нога косит», что связано со специфическим распределением мышечного тонуса в пораженных конечностях. При этом верхняя конечность согнута в локтевом и лучезапястном суставах, кисть пронирована, пальцы сжаты в кулак.

Передняя мозговая артерия. Почти сразу после отхождения от внутренней сонной артерии, передняя мозговая артерия отдает ветви, кровоснабжающие переднюю спайку, прозрачную перегородку, часть хиазмы, вентромедиальную часть стриатума, вентральную часть внутренней капсулы (рис.4).

Основной ствол передней мозговой артерии располагается на медиальной поверхности полушарий над мозолистым телом и кровоснабжает мозолистое тело, за исключением валика (бассейн задней мозговой артерии), медиальную поверхность лобной и теменной долей головного мозга, а также часть конвекситальной поверхности лобной и теменной долей, орбитальную зону, полюс лобных долей.

Поражение передней мозговой артерии встречается реже, чем нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии. Особенностью является преобладание пареза в ноге при гемиплегии, диспраксия левой руки, а также так называемая лобная психика, хватательные феномены.

Задняя мозговая артерия. Наиболее часто задние мозговые артерии являются конечными ветвями основной артерии (рис.5). Вместе с основной артерией, проксимальные части задних мозговых артерий кровоснабжают средний мозг, в том числе покрышку передней половины моста, латеральные и медиальные коленчатые тела, талямус, аммонов рог, основной ствол задней мозговой артерии кровоснабжает медиальную и вентральную поверхность затылочной и височной доли.

При нарушении кровообращения в бассейне задней мозговой артерии, клинически проявляется ишемия шпорной борозды и прилегающих к ней клиновидной и лингвальной извилин. Это приводит в тяжелых случаях к тотальной гемианопсии, при этом часто сохраняется макулярное зрение, в менее тяжелых случаях возможны различные вариации (элементы) гемианопсии, если очаг довольно распространенный, то может развиваться зрительная агнозия, алексия, аграфия.

Виллизиев круг. Мозговые артерии образуют на основании мозга замкнутый круг за счет передней соединительной артерии (соединяет передние мозговые артерии) и двух задних соединительных артерий (соединяют среднюю и заднюю мозговые артерии, каждая со своей стороны) (рис.6).

Рис.6

Сосуды основания головного мозга. 1 – позвоночная артерия; 2 – передняя спинномозговая артерия; 3 – артериальный круг Захарченко; 4 – базилярная артерия; 5 – передняя нижняя мозжечковая артерия; 6 – артерии моста; 7 – верхняя мозжечковая артерия; 8 – задняя мозговая артерия; 9 – средняя мозговая артерия; 10 – задняя соединительная артерия; 11 – передняя мозговая артерия; 12 – передняя соединительная артерия

В результате образуется структура, названная виллизиевым кругом. В связи с одинаковым артериальным давлением в обеих внутренних артериях в норме кровоснабжение каждого полушария осуществляется отдельно, из соответствующей артерии. Виллизиев круг начинает функционировать иначе в условиях патологического процесса, когда появляется разница в давлении. Еще одна особенность кровоснабжения головного мозга: хотя и существуют связи между передней, средней и задней мозговыми артериями, этих коллатералей недостаточно для компенсации кровообращения в зоне поражения (в зоне выключенного сосуда). Наиболее часто встречаются аномалии виллизиевого круга в виде гипоплазии, аплазии и удвоения некоторых ее сосудов (рис.7)

Нозологические формы нарушения кровообращения. Преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее частой причиной преходящего нарушения мозгового кровообращения является эмболия (кардиогенной или артериальной природы), реже причиной являются стенозы артерий, кровоснабжающих головной мозг. Клиника преходящего нарушения мозгового кровообращения: часто больные предъявляют жалобы на предобморочное состояние.

Клинически наблюдают симптомокомплекс, характерный для нарушения мозгового кровообращения в каротидном или вертебробазилярном сосудистом бассейне. Обычно продолжительность очаговой неврологической симтоматики составляет 10 – 20 мин. Диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения правомочен, если очаговая неврологическая симптоматика регрессирует в течение 24 часов. Значение преходящего нарушения мозгового кровообращения очень велико, так как оно часто является предвестником тяжелой мозговой катастрофы (инсульт) и требует немедленной адекватной терапии.

Ишемический инсульта/a>. Классификация: тромботический, эмболический, гемодинамический и лакунарный инсульт.

Тромботический инсульт. Наиболее частой причиной является атеросклероз сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. При этом атеросклеротические бляшки образуются наиболее часто в местах деления сосудов. Образование атеросклеротической бляшки способствует тромбообразованию в этой области, которое и ведет к нарушению кровообращения. Больше всего страдают так называемые области смежного кровоснабжения, где наиболее часто и происходит инсульт.

Наиболее часто инсульт возникает в ночные или предутренние часы, пациент просыпается с очаговой неврологической симтоматикой. Для ишемического инсульта характерно постепенное развитие, так называемое ступенеобразное прогрессирование. При этом пациент обычно в сознании. Общемозговая симптоматика развивается при значительной распространенности очага поражения. Клинически отмечают признаки поражения, характерные для соответствующего сосудистого бассейна (см. выше).

Эмболия сосудов головного мозга. Наиболее частой причиной эмболии сосудов головного мозга являются различные наложения на клапанном аппарате левых камер сердца или наличие в полостях сердца тромбов, наиболее часто в сочетании с различными нарушениями сердечного ритма (часто это мерцательная аритмия).

Вторая наиболее встречаемая причина – это так называемая артерио-артериальная эмболия, когда происходит изъязвление атеросклеротической бляшки артерии, и атеросклеротические массы вызывают эмболию. Особенности клинической картины: инсульт возникает внезапно, больной теряет сознание, может развиться эпилептический приступ, обычно сразу развивается максимальный неврологический дефект, прогрессирование симптомов может наблюдаться при геморрагической трансформации инсульта, когда развивается кровоизлияние в зону инфаркта, или связано с ростом тромба по ходу поражения сосудистого бассейна.

Гемодинамический инсульт. Развивается при падении системного артериального давления, особенно чувствительны к этому лица с выраженным стенозом крупных артерий. При данной патологии инсульт развивается в зонах смежного кровоснабжения. Клиника складывается из очаговой неврологической симптоматики и клинической картины того заболевания, которое вызвало падение артериального давления.

Лакунарный инсульт. Это инсульт с размером очага до 1.5 см., при этом патологический процесс развивается в мелких мозговых артериях. Наиболее частой причиной является микроангиопатия сосудов головного мозга на фоне артериальной гипертензии, при этом наиболее часто поражаются артерии, кровоснабжающие подкорковые образования, что и определяет клиническую картину ограниченного поражения. Наиболее часто встречаются варианты лакунарного инсульта: развитие изолированного двигательного дефекта в виде гемипареза, изолированная гемигипестезия, сочетание гемигипестезии с гемипарезом, сочетание дизартрии со слабостью кисти, а также возможен вариант развития гемипареза с нарушением координации в этих же конечностях. Особенности клиники: отсутствует общемозговая симптоматика, нет очаговой патологии высших корковых функций.

Геморрагический инсульт. Наиболее частой формой геморрагического инсульта являются паренхиматозное и субарахноидальное кровоизлияние. Паренхиматозное кровоизлияние. Основной причиной кровоизлияния в ткань головного мозга является длительно существующая артериальная гипертензия, при которой развивается гипертоническая ангиопатия с образованием аневризм. Разрыв аневризмы вызывает образование гематомы, нарастание объема которой проявляется прогрессирующей неврологической симптоматикой. Наиболее часто поражаются сосуды, кровоснабжающие подкорковые образования головного мозга. Особенности клинической картины: очаговая неврологическая симптоматика возникает внезапно, часто на фоне высоких цифр артериального давления, чаще в дневное время, сопровождается выраженной общемозговой симптоматикой (интенсивная головная боль, тошнота, рвота), нарушением сознания, менингеальным синдромом.

При нарастании гематомы и отека головного мозга развивается дислокационный синдром с вклинением вещества головного мозга в затылочное отверстие, смещением медиальных отделов височной доли в вырезку намета мозжечка и сдавлением ствола. Ранним признаком дислокации является мидриаз на стороне поражения. Вклинение и кровоизлияние в желудочки головного мозга часто приводят к летальному исходу.

Субарахноидальное кровоизлияние. Субарахоидальное кровоизлияние сопровождается прорывом крови в подоболочечное пространство. Основной причиной является разрыв аневризмы сосудов, которые наиболее часто локализуются в области виллизиева круга, в местах врожденной или приобретенной деформации сосудистой стенки. Разрыв аномальной стенки аневризмы происходит под действием определенных факторов, наиболее частым из которых является артериальная гипертензия. Особенности клинической картины: часто за несколько дней пациента начинают беспокоить интенсивные головные боли.

Субарахноидальное кровоизлияние проявляется внезапной, интенсивной головной болью, иногда ощущением «жара в затылке», часто с потерей сознания, рвотой, возможны нарушения со стороны глазодвигательных нервов. Также характерен менингеальный синдром, который может проявиться не сразу, а через несколько часов. Очаговая неврологическая симптоматика. Летальность достаточно высокая, в первые дни погибает около 10 –15% пациентов в результате повторного кровоизлияния, ангиоспазма с развитием ишемического инсульта, дислокационного синдрома.

Кровоснабжение спинного мозга. Спинной мозг кровоснабажается из трех сосудистых бассейнов, условно разделенных на шейно-грудной, грудной, пояснично-грудной (рис.8).

Рис.8

Кровоснабжение спинного мозга. 1 – позвоночная артерия; 2 – аорта; 3 – артерия поясничного утолщения (артерия Адамкевича); 4 – подключичная артерия; 5 – спинной мозг; 6 – общая сонная артерия

Верхние сегменты спинного мозга кровоснабжаются отходящими от позвоночных артерий непарной передней спинальной артерией, которая идет по вентральной срединной борозде спинного мозга, и двумя задними спинальными артериями – спускаются по дорсолатеральным бороздам спинного мозга вблизи корешков (это относится в основном к верхним трем шейным сегментам). Нижележащие отделы кровоснабжаются сегментарными корешково-спинномозговыми артериями, которые, в зависимости от уровня, образуются из различных сосудистых бассейнов. Они являются прдолжением передней и двух задних спинальных артерий, образуя анастомозы друг с другом.

Кровоснабжение среднего, нижнего шейных отделов и верхнегрудного отдела спинного мозга осуществляется из системы подключичной артерии (шейно-грудной бассейн). Нижележащие отделы (грудной, пояснично-грудной бассейн) кровоснабжаются из межреберных и поясничных артерий, отходящих от аорты.

На шейном уровне 3 передние корешково-спинномозговые артерии, в верхнем и среднем грудном отделе 2-3, в нижнем грудном, поясничном и крестцовом отделе спинного мозга 1-3 (причем часто одна из них больше других и носит название артерии поясничного утолщения (артерия Адамкевича)). Артерия Адамкевича обычно сопровождает на своем пути к передней спинальной артерии правый и левый корешок L2.

Рис.9

Кровоснабжение сегмента спинного мозга. 1 – передняя спинномозговая артерия; 2 – задняя спинномозговая артерия; 3 – сулькокомиссуральные ветви; 4 – огибающие ветви

Передняя спинальная (спинномозговая) артерия образует сулькокомиссуральные ветви, которые проходят горизонтально через переднюю срединную щель и веерообразно рассыпаются на конечные ветви перед передней спайкой, кровоснабжая почти все серое вещество и окружающий ободок белого вещества, включая передние столбы (рис.9).

Другие ветви передней спинномозговой артерии носят название огибающих. Эти ветви огибают спинной мозг, анастомозируют с аналогичными ветвями задних спинальных (спинномозговых) артерий, в результате образуется так называемая сосудистая корона. Часть сосудистой короны, которая относится к передней спинномозговой артерии, кровоснабжает боковые и переднебоковые канатики, большую часть пирамидных путей. Задние спинномозговые артерии кровоснабжают задние канатики и вершины задних рогов.

Спинальный инсульт. Это заболевание довольно редкое. К причинам спинального инсульта относят атеросклероз аорты, расслаивающую аневризму аорты, т.е. заболевания более крупных сосудов, собственные артерии спинного мозга поражаются очень редко, что возможно, например, при нейросифилисе, который сопровождается васкулитом. Также возможна экстравазальная компрессия любым объемным процессом.

Также как и при развитии ишемического инсульта головного мозга, нарушение спинального кровообращения происходит в зонах смежного кровоснабжения. Особенности клиники: обычно нарушения спинального кровообращения происходят в бассейне передней спинальной артерии, что и определяет клинику. Часто возникает интенсивная боль в спине, иногда с иррадиацией по ходу корешков, парапарез, тазовые нарушения, из нарушений чувствительности – страдает поверхностная чувствительность (обнаруживают четкий уровень поражения), глубокая остается интактной (кровоснабжается из бассейна задней спинальной артерии).

Нарушение кровообращения в бассейне задней спинальной артерии возникает очень редко, клинически это расстройство проявляется поражением задних столбов спинного мозга и задних рогов, а также частично захватываются пирамидные пути. В клинике наблюдают гипестезию или анестезию ниже уровня поражения, рефлекторные расстройства, спастический парез.

Сосудистые мальформации спинного мозга (АВ-шунты). Мальформации являются врожденными и часто длительно клинически не проявляются. Сосудистые мальформации наиболее часто локализуются в нижнегрудном и верхнепоясничном отделе спинного мозга.

Заболевание может проявляться внезапно в виде субарахноидального кровоизлияния или гематомиелии, возможно подострое, постепенное начало. Клиника складывается из нижнего смешанного парапареза, соответствующих чувствительных и тазовых нарушений, что позволяет отдиференцировать это заболевание от бокового амиотрофического склероза.

Ангиодисгенетическая некротическая миелопатия (болезнь Фуа-Алажуанина). В патогенезе отмечается атрофия сосудов, кровоснабжающих спинной мозг, при этом инфаркты чаще всего локализуются в поясничном и нижнегрудном отделе спинного мозга. Обычно наблюдается следующая клиническая картина: параплегия нижних конечностей, которая развивается подостро, в начале носит характер спастического, далее сменяется вялым парапарезом и мышечной атрофией, нарушение чувствительности также прогрессирует, начиная с поражения поверхностной и заканчивая утратой всех видов чувствительности.

Средняя мозговая артерия. Является наиболее крупной ветвью внутренней сонной артерии (рис. 3). Нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии являются наиболее частыми. Это связано с обширной зоной головного мозга, которая кровоснабжается этой артерией: эта артерия, располагаясь в сильвиевой борозде, отдает веточки, кровоснабжающие почти всю конвекситальную поверхность головного мозга. В результате в зону кровоснабжения этой артерии входят проекционные двигательные, чувствительные зоны головного мозга, а также зоны мозга отвечающие за речь.

О том, что центральная нервная система регулирует все процессы в организме, знают все, как и о том, что все её клетки также нуждаются в дыхании и питательных веществах, которые придут по магистралям кровеносных сосудов. От качества кровоснабжения напрямую зависит и качество жизни, учитывая функции и задачи, возложенные на нашу голову. Путь крови, несущей «пищу», должен быть гладким и встречать только «зелёный свет». А если на каком-то участке преграда в виде сужения сосуда, закупорки или резкого обрыва «дороги», то выяснение причины должно быть немедленным и достоверным. В таком случае РЭГ сосудов головного мозга будет первоочередным шагом в изучении проблемы.

РЭГ и «несерьёзные» болезни

Есть состояния, которые хоть и не смертельны, но жить нормально не дают. Вот, нейроциркуляторная дистония у многих присутствует, поэтому и болезнью не особо значится, ведь «от неё не умирают». Или, например, мигрень (гемикрания), считающаяся прихотью светских дам, благополучно дошла до наших дней и многих женщин в покое не оставляет. Препараты от головной боли, как правило, не помогают, если в состав лекарственного средства не входит кофеин.

Считая женщину абсолютно здоровой (ведь признаков никакой болезни нет), окружающие часто отмахиваются. Да и сама она потихоньку начинает считать себя симулянткой, понимая, однако, в глубине души, что обследование головы не помешало бы. А, между тем, невыносимые головные боли приходят ежемесячно и связаны с менструальным циклом.

Назначенная и проведённая РЭГ головы, проблему решает в считанные минуты, а применение адекватных лекарственных препаратов избавляет пациентку от боязни ежемесячных физиологических состояний. Но это благоприятное течение болезни, а есть и другое…

Немногие знают, что несерьёзной мигрень считать не приходится, ибо болеют ею не только женщины, и не только в молодом возрасте. Мужчинам тоже иногда в этом плане «везёт». И проявлять себя болезнь может настолько, что человек полностью теряет работоспособность и нуждается в назначении группы инвалидности.

Что означают непонятные слова: расшифровка РЭГ

Когда врач приступает к расшифровке РЭГ, в первую очередь он интересуется возрастом пациента, который в обязательном порядке учитывается для получения адекватной информации. Разумеется, нормы состояния тонуса и эластичности для молодого и пожилого человека будут разные. Суть РЭГ состоит в регистрации волн, характеризующих наполнение кровью отдельных участков мозга и реакцию сосудов на кровенаполнение.

Краткое описание графического изображения колебаний можно представить следующим образом:

• Восходящая линия волны (анакрота) резко стремиться вверх, вершина её слегка закругляется;
• Нисходящая (катакрота) плавно идет вниз;
• Инцизура, расположенная в средней трети, за которой следует небольшой дикротический зубец, откуда нисходящая спускается и начинается новая волна.

Чтобы расшифровать РЭГ врач обращает внимание:

• Регулярны ли волны;
• Какая вершина и как она закругляется;
• Как выглядят составляющие (восходящая и нисходящая);
• Определяет местоположение инцизуры, дикротического зубца и наличие дополнительных волн.

Нормы графиков РЭГ, в зависимости от возраста

Результаты обследования, свидетельствующие об атеросклерозе

Распространенные типы по РЭГ

После проведённого анализа записи реоэнцефалографии, доктор фиксирует отклонение от нормы и делает заключение, которое пациент стремится быстрее прочитать и истолковать. Результатом исследования является определение типа поведения сосудов:

• Дистонический тип характеризуется постоянным изменением сосудистого тонуса, где часто преобладает гипотонус со сниженным пульсовым наполнением, который может сопровождаться затруднением венозного оттока;
• Ангиодистонический тип мало отличается от дистонического. Для него также характерны нарушения сосудистого тонуса ввиду дефекта строения сосудистой стенки, ведущей к снижению эластичности сосудов и затрудняющей кровообращение в определённом бассейне;
• Гипертонический тип по РЭГ несколько отличен в этом плане, здесь наблюдается стойкое повышение тонуса приводящих сосудов при затруднённом венозном оттоке.

Типы РЭГ нельзя квалифицировать как отдельные заболевания, ибо они лишь сопутствуют другой патологии и служат диагностическим ориентиром для определения её.

Где, как и сколько стоит?

Несомненно, где лучше пройти РЭГ головного мозга, цена которой колеблется от 1000 до 3500 рублей, решает пациент. Однако очень желательно отдать предпочтение хорошо оснащенным специализированным центрам. К тому же, наличие нескольких специалистов данного профиля поможет разобраться коллегиально в затруднительных ситуациях.

Цена РЭГ, помимо уровня клиники и квалификации специалистов, может зависеть от необходимости проведения функциональных проб и невозможности осуществить процедуру в учреждении. Многие клиники предоставляют такую услугу и для проведения исследования выезжают на дом. Тогда стоимость увеличивается до 10000-12000 рублей.

РЭГ головного мозга может определить наличие или отсутствие субдуральной гематомы, возникшей в результате травматического повреждения головного мозга. Образовавшееся в тканях мозга кровоизлияние, естественно, создаст препятствие нормальному току крови.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.