Желудок начинает определяться при ультразвуковом исследовании брюшной полости плода в большинстве случаев с 11-12 нед беременности. В эти сроки, как и во второй половине беременности он обнаруживается в виде образования округлой или овальной формы с анэхогенным содержимым, расположенного в верхнелевых отделах брюшной полости.
Среди аномалий желудка, доступных для пренатальной ультразвуковой диагностики, к настоящему времени описаны атрезия, микрогастрия и аномальное расположение.
Атрезия желудка (пилорическая атрезия) относится к очень редким порокам. Ее частота у новорожденных составляет в среднем 1:100 000 и не превышает 1% от всех гастроинтестинальных атрезий. Е.Д. Черствой и соавт. отмечают, что в 10% случаев этого порока имеет место тяжеобразная форма атрезий, в остальных наблюдениях выход из желудка закрыт мембраной, локализующейся в антральной или пилорической области. Нередко в мембране имеется перфоративное отверстие.
Пилорическая атрезия достаточно часто сочетается с буллезным эпидермолизом, что в большинстве случаев заканчивается летально, а также с другими редкими аутосомно-рецессивными заболеваниями и комбинированными синдромами, что поддерживает генетическую природу заболевания.
Пренатальная диагностика атрезий выходного отдела желудка в 20-24 нед нередко вызывает трудности и основывается на косвенных эхографических признаках: стойком увеличении размеров желудка в сочетании с многоводием. В литературе встречаются лишь единичные сообщения, посвященные пренатальной диагностике атрезий пилорического отдела желудка.
A. Weisman и соавт. сообщили о случае диагностики атрезий пилорического отделажелудка плода в 22 нед. G. Rizzo и соавт. применили цветовое допплеровское картирование для диагностики гастроэзофагального рефлюкса у плода с пилорической атрезией в 33 нед. V. Nazzaro и соавт. удалось обнаружить пилорическую атрезию у плода в двух случаях. V. Suma и соавт. представили эхограммы двух случаев пренатальной диагностики атрезий желудка в 34 и 35 нед. Ультразвуковая идентификация аномалии была основана на визуализации увеличенного в размерах желудка и расширения дистального отдела пищевода.
В то же время I. Bader и соавт. и J. Bass считают, что достоверная пренатальная диагностика пилорической атрезий невозможна вследствие отсутствия патогномоничныхультразвуковых признаков. Кроме этого, некоторыми авторами сообщалось о пренатальном ультразвуковом изображении «double-bubble» в случаях пилорической атрезий.
В наших исследованиях атрезия пилорического отдела желудка плода встретилась в 2 случаях. Ее частота составила 1 случай на 24 869 обследованных. В первом случае она была изолированной и была вызвана мембраной пилорического отдела желудка. При динамическом эхографическом наблюдении выявлено выраженное многоводие и значительное увеличение размеров желудка. На основании этих данных был установлен пренатальный диагноз обструктивного поражения желудочно-кишечного тракта на уровне выходного отдела желудка. В связи с выраженным многоводием проводился разгрузочный амниоцентез, направленный на пролонгирование беременности, которая завершилась срочными оперативными родами. Новорожденная девочка с признаками высокой кишечной непроходимости была переведена в специализированный стационар, где успешно прооперирована. После операции ребенок выписан в удовлетворительном состоянии.
В другом наблюдении атрезия пилорического отдела желудка входила в состав множественных пороков (стеноз гортани, дисплазия легких, асцит, гидроторакс) и являлась тяжеобразной формой атрезий. У плода в 22 нед также было отмечено увеличение размеров желудка). Беременность прервана по медицинским показаниям.
Лечение атрезий пилорического отдела желудка только хирургическое. Прогноз зависит от наличия сопутствующих пороков. При подозрении на сочетание атрезий выходного желудка с буллезным эпидермолизом (семейный анамнез) необходима фетальная биопсия кожи. При изолированной атрезий пилорического отдела желудка выживаемость после оперативного лечения достигает 95,2%.
A. Weisman и соавт. сообщили о случае диагностики атрезий пилорического отделажелудка плода в 22 нед. G. Rizzo и соавт. применили цветовое допплеровское картирование для диагностики гастроэзофагального рефлюкса у плода с пилорической атрезией в 33 нед. V. Nazzaro и соавт. удалось обнаружить пилорическую атрезию у плода в двух случаях. V. Suma и соавт. представили эхограммы двух случаев пренатальной диагностики атрезий желудка в 34 и 35 нед. Ультразвуковая идентификация аномалии была основана на визуализации увеличенного в размерах желудка и расширения дистального отдела пищевода.
Атрезия пищевода – врожденный порок развития с частичным отсутствием пищевода, представленным разобщенными между собой проксимальным и дистальным сегментами. Атрезия пищевода в педиатрии относится к наиболее тяжелым порокам, несовместимым с жизнью без раннего хирургического вмешательства.
Атрезия пищевода наблюдается у 0,1-0,4% новорожденных (13,5% всех случаев пороков развития ЖКТ). Соотношение мужского и женского пола среди больных с атрезией пищевода составляет 1:1.
Атрезия пищевода часто сочетается с врожденными пороками других органов и систем: атрезией хоан, пилоростенозом, агенезией желчного пузыря, синдромами VATER и VACTERL (пороками развития позвоночника, атрезией заднего прохода, ВПС, трахеопищеводным свищом, дисплазией лучевых костей, аномалиями почек, пороками развития конечностей).
В 5% случаев атрезия пищевода сопутствует хромосомной патологией (синдрому Патау, Эдвардса или Дауна).
До 30-40% новорожденных с атрезией пищевода имеют различную степень недоношенности и внутриутробную задержку развития. Течение беременности плодом с атрезией пищевода часто сопровождается угрозой выкидыша в I триместре и многоводием.
Сроки возникновения атрезии пищевода: (Собрала сроки с разных сайтов, информация может повторяться, но благодаря этому можно сопоставить сроки формирования данного порока)
1) Возникновение атрезии связано с нарушениями формирования (закладки) пищевода на ранних стадиях (с 4 по 12 недели) внутриутробного развития плода. Пищевод и трахея, развиваются из одного общего зачатка – краниального отдела первичной кишки и в раннем эмбриогенезе сообщаются друг с другом. Атрезия пищевода может появиться в процессе их разделения при нарушении направления и скорости роста трахеи и пищевода, неполной отшнуровке дыхательной трубки от пищевода и нарушении его питания, а также при неправильном процессе реканализации, который проходят все образования кишечной трубки.
2) Атрезия пищевода возникает при несоответствии направления и скорости роста трахеи и пищевода, а также процессов вакуолизации пищевода в период от 20-го до 40-го дня внутриутробного развития.
3) Порок связан с нарушениями на ранних стадиях эмбрионального развития. Трахея и пищевод развиваются из одного зачатка и поначалу соединены друг с другом, их разделение начинается на 4-5 неделе внутриутробного развития и заканчивается к 10-12 неделе. Если по каким-то причинам нарушается направление и скорость роста пищевода, то возникает его атрезия.
Диагностика и лечение
Благодаря все большему распространению ультразвукового исследования беременных атрезия пищевода при условии высокой квалификации врача-узиста диагностируется еще в начальный период беременности. Так, желудок плода с данным пороком развития имеет аномально малые размеры. Ввиду того, что плод не способен проглатывать околоплодные воды, у беременной также диагностируется многоводие. (Наверное надо дать моим тупым узистам в ЖК почитать данные статьи, зачем я им деньги платила за УЗИ и ведение беременности я не пойму, порок конечно сложный, но его уже можно диагностировать 100% с 5-го месяца беременности это точно, но наши тупые все-таки, других слов нет, все бы ничего, но было упущено драгоценное время, вот и все…
В общем девочки из Алматы, не ходите в клинику Век на УЗИ и не вставайте там на учет, ищите других специалистов, это я теперь знаю хороших Узистов которые смогли все-таки диагностировать порок, жаль что только поздно.
И так, я отклонилась не много от темы, извините, накипело просто, продолжаю:
В 50-70% случаев атрезии пищевода встречаются сочетанные пороки развития:
врожденные пороки сердца (20-37%),
пороки ЖКТ (20-21%),
дефекты мочеполовой системы (10%),
дефекты опорно-двигательного аппарата (30%),
дефекты черепно-лицевой области (4%).
Факторы при беременности, которые могут вызвать нарушения у плода:
воздействие рентгеновских лучей в первом триместре беременности;
прием лекарственных средств, негативно влияющих на ребенка;
неблагоприятная экологическая обстановка;
воздействие вредных химикатов (например: на работе, связанной с ядами); возраст женщины (старше 35 лет). С возрастом повышается риск возникновения каких-либо пороков, даже при отсутствии остальных негативных факторов.
Безусловно эти факторы здоровья не прибавят детям, но в общем ученые подробно не изучали из-за чего возникает такой довольно распространенный порок, и пишут всем при ВПР и МВПР стандартные причины, честно общалась с мамами у кого детки такие же были как и моя, никто из мам не курил, не пил, лекарства не принимал, про экологию не буду даже сильно писать, тогда бы все рожали таких деток с отклонениями, алкоголь вообще такая тема, сама лично знаю двух соседок которые бухают и бухали запоями, но тем не менее у каждой по два и три ребенка и никаких явных отклонений, если только мамам не нужны и живут с бабушками… А вот рентген исключать нельзя, встречала таких мам которые про него упоминали.
Добавлю свои предполагаемые причины, повторюсь что они лишь предполагаемые:
1) Я сильно переболела на раннем сроке с температурой (возможно грипп)
2) Торч инфекции (герпес, краснуха, цмви, токсоплазмоз и прочие инфекции) все пишут что страшно лишь первичное заражение, но есть небольшой процент что и при рецидиве могут быть последствия, в моем случае если только губной герпес 1 типа так как есть антитела G к нему, ну и краснуха которой я еще в детстве переболела, тоже есть антитела. Врач из реанимации где лежала дочка, так тщательно пытал меня только насчет инфекций и других причин не выяснял и не спрашивал даже, хоть я ему уже все возможные анализы предоставляла, сдавала каждую инфекцию по три раза, так как действительно верила что только внутриутробная инфекция может быть причиной. Я могу еще поверить что например моя наследственная тромбофилия дала о себе знать и плюс я еще заболела гриппом в тот период и этот вирус еще больше помог сгустить кровь, (как известно что инфекции хорошо сгущают кровь) так что она повлияла на развитие ребенка и его задержку развития, я считаю что только совокупность факторов могла дать такие последствия, вот в это я больше верю.
3) Мутации системы гемостаза и фолатного цикла, о них расписывать не буду, у меня есть посты в журнале, там я про свои мутации написала, они пока лидируют из всех возможных причин
4) Ну и генетика конечно же, не могу исключить и ее, хоть и сдавали кариотипы и они в норме. Например так как у меня с мужем больше нет детей, кто знает что за гены нам передали предки, может мы правда носители какого-нибудь гена которое передается через три колена к примеру и мы вот с мужем встретились, будем надеяться что это не так, т.к. помимо этого порока у нас еще были другие пороки. Генетика вообще темный лес, если даже на Западе не добились больших успехов в изучении данного направления, то что говорить про нас.
В общем написала наверное больше для себя и для анализа ситуации, но может кому-то поможет, а может кто-то дополнит список возможных причин. И да есть огромный форум на эту тему
https://deti.mail.ru/forum/klubnyj_blok/klub_roditelej_osobyh_detej/atrezija_pishhevoda/
Там конечно в большинстве случаев мамочки живых таких деток, но можно взять на заметку и это воодушевляет, что многие мамочки уже родили вторых здоровых деток, я так понимаю вообще без обследований, просто на свой страх и риск.
В общем всемнам желаю Удачи в наших попытках.
врожденные пороки сердца (20-37%),
При эхографии нормальный по строению пищевод плода обычно визуализируется как трубчатая гиперэхогенная структура, проходящая в шее и задних отделах его грудной полости и имеющая многослойную структуру.
Атрезия пищевода является наиболее часто выявляемым пороком его развития. Данная аномалия сопровождается отсутствием сегмента пищевода, дистальный конец которого при этом окончивается слепо. Приблизительно в 90% случаев атрезия пищевода сочетается с трахеопищеводным свищем, который соединяет трахею с его дистальным отделом.
У большого количества плодов с этим пороком обнаруживаются сочетанные аномалии, которые включают в себя мальформации сердца, другие пороки ЖКТ, мочеполовой системы, центральной нервной системы (ЦНС), а также хромосомные аберрации.
Ассоциация VACTERL (сокращение составлено из первых букв, наблюдаемых аномалий органов и систем при этом состоянии>) мальформации позвоночника (vertebral), ануса (anal), сердечно-сосудистой системы (cardiovascular), трахеи и пищевода (tracheoesophageal), почек (renal), лучевой кости (radial), а также конечностей (limb), является хорошо известным комплексом пороков, сочетающимся с нарушениями развития трахеи и пищевода.
Эхографический диагноз атрезии пищевода основывается на выявлении многоводия в сочетании с невозможностью визуализировать желудок плода, наполненный жидкостью, на своем обычном месте -в верхнем левом квадранте брюшной полости. В редких случаях в области шеи может обнаруживаться жидкостная кистозная структура, которая соответствует слепо заканчивающемуся сохранному сегменту пищевода. К сожалению, атрезия пищевода не может быть подтверждена или исключена просто путем осмотра желудка плода.
В связи с тем, что у большинства плодов с этим пороком также имеется трахеопищеводныи свищ, желудок может визуализироваться, если жидкость, проходя через трахею, попадает в желудок через свищ. В таких ситуациях желудок может обнаруживаться в 60% случаях. И наоборот, сочетание многоводия и отсутствие эхотени желудка встречается только у 1/3 плодов с трахеопищеводным свищем, что говорит о том, как сложно установить диагноз атрезии пищевода, осложненной наличием свища.
Другим обстоятельством, препятствующим антенатальной диагностике этого состояния, является то, что в редких случаях желудок с жидкостным содержимым может обнаруживаться и в отсутствии трахеопищеводного свища, что, вероятно, возникает вследствие его наполнения секретом желудочных желез.
Желудок с анехогенной жидкостью внутри обычно визуализируется в верхнем левом квадранте брюшной полости, начиная с 14-15 нед беременности по менструальному сроку, хотя он часто может быть виден и ранее. Его отсутствие нехарактерно для плодов после этого срока гестации, и такая ситуация потребует повторения обследования в динамике.
Отсутствие эхотени желудка может иногда отмечаться при нормальном течении беременности как транзиторное состояние, хотя частота возникновений таких состояний не установлена. В одном из исследований указывалось, что временное отсутствие возможности визуализировать желудок было зарегистрировано у 9 из 995 плодов, у которых, за исключением одного, в последующем исход беременности был благоприятным.
Напротив, в другой работе сообщалось о неблагоприятных исхода у 4 из 12 (33%) плодов, у которых отмечалось транзиторное отсутствие эхотени желудка. По данным более позднего исследования не было обнаружено никаких аномалий развития у 14 плодов с такими транзиторными состояниями, хотя две из этих беременностей закончились спонтанными абортами в 20 нед.
В норме желудок может изменяться в размерах по мере наполнения и эвакуации из него содержимого в течение ультразвукового обследования, поэтому, представляется наиболее вероятным, что неудача при его визуализации у здорового плода связана со сканированием в момент физиологического состояния опорожнения желудка.
— Вернуться в оглавление раздела «Акушерство.»
Желудок с анехогенной жидкостью внутри обычно визуализируется в верхнем левом квадранте брюшной полости, начиная с 14-15 нед беременности по менструальному сроку, хотя он часто может быть виден и ранее. Его отсутствие нехарактерно для плодов после этого срока гестации, и такая ситуация потребует повторения обследования в динамике.
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.
Загрузка...
