Альдостерон повышен а ренин понижен

Подскажите, пож-ста, о чем говорят следующие показатели, о какой патологии:
Ренин (прямой тест) — 2.1 (при норме 4.4 — 46.1)
Альдостерон (Ald) — 128.8 (при норме 25.0 — 315.0)

Обследование проводится молодому человеку в связи с постоянно высоким давлением (150-100).
Где дальше искать причину?

Не знаю. Я не могу планировать поиск по двум цифрам. Почему? Потому, что цифры бывают лукавые. Данный анализ крайне капризен в исполнении, прорва факторов могут дать ложноположительный результат.

Трактовку анализа начинал бы с оценки правильности его выполнения и трактовки общего контекста ситуации.

Очный разбор темы за кардиологом, можем и заочный разбор запустить. Заочное обсуждение возможно, если молодой человек желает выкладывать данные обследования в интерпретируемом формате и отвечать на уточняющие вопросы. Если он настроен на обсуждение, дайте знать ниже в «мнении зала».

С уважением, Александр Юрьевич.

Мобильный телефон: +38 (066) 194-83-81
+38 (096) 909-87-96
+38 (093) 364-12-75

Результат Ренин (прямой тест) — 2.1 (при норме 4.4 — 46.1) при нормальном Альдостероне — не критичен.

Первичный Гиперальдостеронизм — маловероятен. По одному анализу Диагноз не выставить.

Ренин может быть понижен по следующим причинам

  • Чрезмерное потребление соли (чаще всего)
  • Поражение коры надпочечников: первичный гиперальдостеронизм; двухсторонняя гиперплазия надпочечников; рак надпочечников
  • Гипертоническая болезнь с низким уровнем ренина
  • Острая почечная недостаточность
  • Синдром Лиддла
  • Применение диуретиков, глюкокортикостероидов, простагландинов, эстрогенов

Кроме того, может быть банальная ошибка Лаборатории.

Если у молодого человека повышено АД , то необходимо искать причину и поиски эти обычно начинаются с проведения других обследоваений: Физикальное обследование, СМАД, ЭКГ, ХолтерМТ, ЭхоКГ, УЗИ почек https://vk.com/id173286288?w=wall173286288_204%2Fall

Выложите протокол СМАД с дневником
Выложите ВСЕ анализы крови и мочи

Для информации :
Правила сдачи анализа на Ренин:

— Не употреблять алкоголь 24 часа доисследования.
— Не принимать пищу в течение 12 часовдо сдачи крови.
— Исключить прием ингибиторов ренина втечение 7 дней до исследования.
— За сутки до анализа прекратить(по согласованию с врачом) прием следующих препаратов:
каптоприла,
хлорпропамида,
диазоксида,
эналаприла,
гуанетидина,
гидралазина,
лизиноприла,
миноксидила,
нифедипина,
нитропруссида,
калийсберегающих мочегонных (амилорида,
спиронолактона, триамтерена и пр.),
тиазидных мочегонных (бендрофлюметиазида,
хлорталидона).

— Полностью исключить прием лекарственных препаратов за 24 часа перед исследованием (по согласованию с врачом).
— Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 24 часа до исследования.
— Перед сдачей крови сидя или лежа рекомендуется нахождение в данном положении в течение 120 минут.
— Не курить в течение 3 часов до сдачи крови.

Выложите протокол СМАД с дневником
Выложите ВСЕ анализы крови и мочи

Медицинский эксперт статьи

Референтная концентрация (норма) альдостерона в плазме крови у новорождённых — 1060-5480 пмоль/л (38-200 нг/дл); у детей до 6 мес — 500-4450 пмоль/л (18-160 нг/дл); у взрослых (при заборе крови в положении лёжа) — 100-400 пмоль/л (4-15 нг/дл).

Минералокортикоиды — альдостерон и дезоксикортикостерон — образуются в коре надпочечников. Альдостерон синтезируется из холестерина в клетках клубочкового слоя коры надпочечников. Это самый сильнодействующий минералокортикоид, по своей активности он в 30 раз превосходит дезоксикортикостерон. За сутки в надпочечниках синтезируется 0,05-0,23 г альдостерона. Синтез и высвобождение альдостерона в кровь регулирует ангиотензин II. Альдостерон приводит к увеличению содержания натрия в почках, что сопровождается усиленным выделением К + и Н + . Концентрация натрия в моче низка, если в кровотоке много альдостерона. Помимо клеток почечных канальцев, альдостерон оказывает действие на выведение натрия в кишечнике и распределение электролитов в организме.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона) — довольно редкое заболевание, чаще всего обусловленное аденомой, синтезирующей альдостерон. Для этого заболевания характерна высокая степень задержки натрия в организме (гипернатриемия) и повышенное выделение К + с мочой, что приводит к гипокалиемии (при сочетании артериальной гипертензии и гипокалиемии вероятность наличия первичного гиперальдостеронизма составляет 50%). Концентрация альдостерона в плазме крови обычно повышена (у 72% больных), а активность ренина резко снижена (вплоть до нуля). При синдроме Кона развивается единственная форма артериальной гипертензии, при которой уровни ренина и альдостерона в крови находятся в обратных соотношениях (при выявлении такой закономерности диагноз первичного гиперальдостеронизма можно считать доказанным).

Вторичный гиперальдостеронизм — следствие нарушений в регуляции системы ренин-ангиотензин-альдостерон. В отличие от синдрома Кона в этом случае также повышаются активность ренина и концентрация ангиотензина в крови. Вторичный гиперальдостеронизм обычно сопровождает заболевания, характеризующиеся образованием отёков и задержкой Na + (цирроз печени с асцитом, нефротический синдром, сердечная недостаточность). Секреция альдостерона также повышается, когда из-за нарушения почечного кровотока усиливается секреция ренина, например при стенозе почечной артерии. Иногда ренин секретируют опухоль Вильямса или опухоли из юкстагломерулярных клеток (рениномы), которые также могут служить причиной вторичного гиперальдостеронизма (характерна очень высокая активность ренина в крови).

Синдром Барттера характеризуется гиперренинемией на фоне гиперплазии юкстагломерулярных клеток, гиперальдостеронемией, дефицитом калия, метаболическим алкалозом, резистентностью сосудов к ангиотензину. Синдром связан с наследственно обусловленным снижением чувствительности сосудов к прессорному эффекту ангиотензина II. Не исключается и первичный почечный дефект, вызывающий потерю калия почками. Клинически данное заболевание характеризуется адинамией, полиурией, полидипсией, головной болью.

К заболеваниям, в патогенезе которых важную роль играет вторичный гиперальдостеронизм, относится и синдром периодических отёков. Это распространённая болезнь, возникающая у женщин в возрасте 30-55 лет и редко наблюдаемая у мужчин. Патогенез синдрома периодических отёков обусловлен рядом нейрогенных, гемодинамических и гормональных нарушений. Клинически данный синдром характеризуется развитием отёков, уменьшением мочеотделения до 300-600 мл в сутки, жаждой, быстрым нарастанием массы тела, дисбалансом половых гормонов (низким уровнем прогестерона и гиперпролактинемией) и повышенным уровнем альдостерона в крови.

При псевдогиперальдостеронизме повышение концентрации альдостерона связано с дефектом рецепторов минералокортикоидов в тканях, что приводит к активации ренин-альдостероновой системы. Повышенная активность ренина в плазме крови свидетельствует о вторичности гиперал-достеронизма по отношению к гиперактивности ренин-ангиотензиновой системы. Помимо дистальных канальцев почек, дефект может проявляться в слюнных и потовых железах, а также в клетках слизистой оболочки толстой кишки. При псевдогиперальдостеронизме на фоне высокой концентрации альдостерона и активности ренина в плазме крови выявляют гипонатриемию (менее 110 ммоль/л) и гиперкалиемию.

Гипоальдостеронизм приводит к снижению концентрации натрия и хлоридов в плазме крови, гиперкалиемии и метаболическому ацидозу. Концентрация альдостерона в плазме крови резко снижена, а активность ренина значительно повышена. Для оценки потенциальных запасов альдостерона в коре надпочечников используют тест стимуляции альдостерона АКТГ. При выраженной недостаточности альдостерона, особенно врождённых дефектах его синтеза, тест отрицательный, то есть концентрация альдостерона в крови после введения АКТГ остаётся низкой.

При исследовании альдостерона в крови необходимо учитывать, что его выделение в кровь подчинено суточному ритму, подобно ритму выделения кортизола. Пик концентрации гормона отмечают в утренние часы, самую низкую концентрацию — приблизительно в полночь. Концентрация альдостерона увеличивается в лютеиновую фазу овуляторного цикла и во время беременности.

Синдром Лиддла — редкое семейное заболевание почек, которое необходимо дифференцировать с гиперальдостеронизмом, так как оно сопровождается артериальной гипертензией и гипокалиемическим метаболическим алкалозом, однако у большинства больных активность ренина и концентрация альдостерона в крови снижены.

Заболевания и состояния, при которых может изменяться активность альдостерона в плазме крови

  • При отсутствии артериальной гипертензии:
    • Аддисонова болезнь; гипоальдостеронизм
  • При наличии артериальной гипертензии:
    • избыточная секреция дезоксикортикостерона, кортикостерона;
    • синдром Тернера (в 25% случаев);
    • сахарный диабет;
    • острая алкогольная интоксикация
  • Синдром Лиддла
  • Синдром Кона (первичный гиперальдостеронизм):
    • альдостерома;
    • гиперплазия надпочечников
  • Вторичный гиперальдостеронизм:
    • сердечная недостаточность
    • цирроз печени с асцитом
    • нефротический синдром
    • синдром Барттера
    • послеоперационный период
    • у больных с гиповолемией, вызванной кровотечением
    • злокачественная ренальная гипертензия
    • гемангиоперицитома почки, продуцирующая ренин
    • транссудаты

[1], [2]

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона) — довольно редкое заболевание, чаще всего обусловленное аденомой, синтезирующей альдостерон. Для этого заболевания характерна высокая степень задержки натрия в организме (гипернатриемия) и повышенное выделение К + с мочой, что приводит к гипокалиемии (при сочетании артериальной гипертензии и гипокалиемии вероятность наличия первичного гиперальдостеронизма составляет 50%). Концентрация альдостерона в плазме крови обычно повышена (у 72% больных), а активность ренина резко снижена (вплоть до нуля). При синдроме Кона развивается единственная форма артериальной гипертензии, при которой уровни ренина и альдостерона в крови находятся в обратных соотношениях (при выявлении такой закономерности диагноз первичного гиперальдостеронизма можно считать доказанным).

Альдостерон-рениновое соотношение (АРС) – коэффициент, указывающий на особенности функционирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Рекомендуется в качестве скринингового исследования для диагностики первичного гиперальдостеронизма (ПГА). Является диагностически предпочтительным по сравнению с измерением отдельных показателей. Клиническое значение ПГА связано с более высокой частотой сердечно-сосудистых поражений и смертности по сравнению с аналогичной степенью повышения артериального давления при эссенциальной артериальной гипертензии. Своевременная диагностика и проведение адекватного патогенетического лечения способно значительно улучшить качество жизни и снизить частоту осложнений.

АРС, диагностика гиперальдостеронизма.

Пг/мл (пикограмм на миллилитр), пг/мкМЕ (пикограмм на микро- международную единицу), мкМЕ/мл (микро- международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить (по согласованию с врачом) прием ингибиторов ренина в течение 7 дней до исследования.
  • Исключить (по согласованию с врачом) прием следующих препаратов: каптоприл, хлорпропамид, диазоксид, эналаприл, гуанетидин, гидралазин, лизиноприл, миноксидил, нифедипин, нитропруссид, калий-сберегающие мочегонные (амилорид, спиронолактон, триамтерен и пр.), тиазидные мочегонные (бендрофлуметиазид, хлорталидон) в течение 24 часов до исследования.
  • Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
  • Перед взятием крови в положении стоя или лежа рекомендуется отдых или нахождение в данном положении в течение 120 минут.
  • Не курить в течение 3 часов до исследования.

об исследовании

Альдостерон – высокоактивный гормон, вырабатываемый надпочечниками. Его главная функция заключается в регулировании количества солей натрия и калия в крови человека. Если альдостерон отклонен от нормы, это тревожный симптом, который свидетельствует о проблемах в организме. При исследовании состояния пациента важно отклонение альдостерон-ренинового соотношения — оно означает, что при снижении данного гормона повышается количество ренина, и наоборот. Оно определяется, если есть подозрение на недостаточность коры надпочечников; лечение гипертонии не приносит должного результата; уровень калия в крови снижен; есть подозрения на новообразования в надпочечниках.

Синтез альдостерона регулируется механизмом ренин-ангиотензиновой системы, которая представляет собой систему гормонов и ферментов, контролирующих артериальное давление и поддерживающих в организме водно-электролитный баланс. Ренин-ангиотензиновая система активируется при снижении почечного кровотока и уменьшении поступления натрия в почечные канальцы. Под действием ренина (фермента ренин-ангиотензиновой системы) образуется октапептидный гормон ангиотензин, обладающий способностью сокращать кровеносные сосуды. Вызывая почечную гипертензию, ангиотензин II стимулирует выделение альдостерона корой надпочечников. Нормальная секреция альдостерона зависит от концентрации калия, натрия и магния в плазме, активности ренин-ангиотензиновой системы, состояния почечного кровотока, а также содержания в организме ангиотензина и АКТГ.

Интересное:  Статус о шевелении ребенка

Альдостерон вырабатывается в течение суток неравномерно: максимум в 8 утра, минимум в 23 часа. Чтобы избежать недостоверного определения и трактовки его уровня, нужно помнить о факторах, которые могут на это повлиять: злоупотребление поваренной солью; прием мочегонных, слабительных препаратов и гормональных контрацептивов; повышенные двигательные нагрузки; курение; беременность; диеты; стрессовые ситуации.

Для чего используется исследование?

  • Дифференциальная диагностика гипертензивных состояний.

Когда назначается исследование?

  • Дифференциальная диагностика гипертензии;
  • пациенты с артериальной гипертензией 2-й или 3-й стадии (артериальное давление > 160/100);
  • артериальная гипертензия, резистентная к лекарственной терапии;
  • сочетание артериальной гипертензии и произвольной (или вызванной мочегонными средствами) гипокалиемии;
  • сочетание артериальной гипертензии и инциденталомы надпочечников (опухоль надпочечников, обнаруженная случайно при исследовании по иному поводу);
  • сочетание гипертензии и отягощенный семейный анамнез в отношении раннего развития артериальной гипертензии или острых цереброваскулярных нарушений в возрасте до 40 лет;
  • всем родственникам первой степени родства больных первичным гиперальдостеронизмом, имеющим проявления артериальной гипертензии.

Что означают результаты?

Вертикальное положение: 22,1 – 353 пг/мл;

горизонтальное положение: 11,7 – 236 пг/мл.

Вертикальное положение: 4.4 – 46,1 мкМЕ/мл;

горизонтальное положение: 2,8 – 39,9 мкМЕ/мл.

Альдостерон-рениновое отношение: Что может влиять на результат?

Ложноположительный результат может наблюдаться в следующих случаях:

  • гиперкалиемия;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • избыток натрия, пожилой возраст (старше 65 лет);
  • влияние лекарственных препаратов (β-блокаторы, центральные α2-миметики, НПВС);
  • псевдогиперальдостеронизм.
  • лекарственные средства (калийтеряющие диуретики, калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы АТ-рецепторов, Са 2-блокаторы (группа дигидропиридинов), ингибиторы ренина);
  • гипокалиемия;
  • ограничение натрия;
  • беременность, реноваскулярная АГ, злокачественная АГ.

  • При интерпретации данных следует учитывать влияние многих медикаментов на выработку альдостерона и ренина.
  • При определении АРС возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты. При сомнительных результатах из-за различных влияний (прием лекарств, несоблюдение условий взятия крови) исследование необходимо повторить.

[06-062] Калий, натрий, хлор в суточной моче

[06-019] Калий, натрий, хлор в сыворотке

[40-142] Лабораторное обследование при артериальной гипертензии

[06-062] Калий, натрий, хлор в суточной моче

Гиперальдостеронизм — это синдром, при котором кора надпочечников вырабатывает повышенное количество гормона альдостерона. Он сопровождается развитием артериальной гипертензии и поражением сердечно-сосудистой системы [1] . Нередко артериальная гипертензия, развившаяся на фоне повышенного уровня альдостерона, носит злокачественный характер: крайне плохо поддаётся медикаментозной коррекции и приводит к ранним и серьёзным осложнениям, таким как ранний инсульт, инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий, внезапная сердечная смерть и др.

Гиперальдостеронизм является одной из самых частых причин артериальной гипертензии. По некоторым данным, он выявляется в 15-20 % всех случаев [5] .

В силу стёртой клинической картины данный синдром диагностируется редко. Однако его выявление имеет огромное значение как из-за своей распространённости, так и в связи с возможным своевременным лечением причины артериальной гипертензии и предотвращением тяжёлых сердечно-сосудистых осложнений, улучшая прогноз и качество жизни пациентов.

Кора надпочечников выделяет большое количество альдостерона либо автономно, либо в ответ на стимулы вне надпочечников.

Причинами автономной секреции альдостерона являются заболевания надпочечников:

  • аденома (доброкачественная опухоль) надпочечника, продуцирующая альдостерон (синдром Крона);
  • двусторонний идиопатический гиперальдостеронизм (точна причина неизвестна);
  • односторонняя гиперплазия надпочечника (развивается в результате микро- или макронодулярного разрастания клубочковой зоны коры одного надпочечника);
  • семейный гиперальдостеронизм (наследственное заболевание, встречается крайне редко);
  • карцинома (злокачественная опухоль) надпочечника, вырабатывающая альдостерон.

Самой частой причиной гиперальдостеронизма является аденома (обычно односторонняя), состоящая из клеток клубочковой зоны. У детей аденомы встречаются редко. Как правило, это состояние у них вызвано раком или гиперплазией (разрастанием) одного надпочечника. У пожилых пациентов аденома встречается реже. Она связана с двусторонней гиперплазией надпочечников [4] [10] .

Вненадпочечниковыми причинами синдрома являются:

  • стеноз (сужение) почечной артерии, приводящий к снижению почечного кровотока и, как следствие, гиперсекреции альдостерона;
  • почечная вазоконстрикция (сужение любых сосудов почки), в том числе из-за опухолевого процесса;
  • застойная сердечная недостаточность, цирроз печени с асцитом (скоплением жидкости в брюшной полости) и др., т. е. состояния, которые приводят к повышению альдостерона за счёт снижения печеночного кровотока и скорости метаболизма альдостерона [10] .

Крайне редко возможно развитие псевдогиперальдостеронизма — артериальной гипертензии и низкого уровня калия в крови, имитирующих симптомы гиперальдостеронизма. Причиной тому является существенная передозировка солодки или жевательного табака, которые влияют на метаболизм гормонов в надпочечниках.

Патогенез гиперальдостеронизма

Надпочечники — это парные эндокринные железы, расположенные над верхними полюсами почек. Они являются жизненно необходимой структурой. Так, удаление надпочечников у экспериментальных животных приводило к смерти через несколько суток [2] .

Надпочечники состоят из коркового и мозгового вещества. В корковом веществе, которое составляет до 90 % всей ткани надпочечника, выделяют три зоны:

  • клубочковая;
  • пучковая;
  • сетчатая.

В клубочковой зоне синтезируются минералокортикоиды — подкласс кортикостероидных гормонов коры надпочечников, к коим относится альдостерон. К ней прилежит пучковая зона, вырабатывающая глюкокортикоиды (кортизол). Самая внутренняя зона — сетчатая — секретирует половые гормоны (андрогены) [2] .

Главным органом-мишенью для альдостерона являются почки. Именно там данный гормон усиливает всасывание натрия, стимулируя выделение фермента Na + /K + АТФазы, таким образом повышая его уровень в плазме крови. Второй эффект воздействия альдостерона — выделение почками калия, снижая его концентрацию в плазме крови.

При гиперальдостеронизме, т.е. при повышенной альдостерона, натрия в плазме крови становится чрезмерно много. Это приводит к повышению осмотического давления плазмы, задержке жидкости, гиперволемию (увеличение объёма жидкости или крови в сосудистом русле), в связи с чем развивается артериальная гипертензия.

Дополнительно высокий уровень натрия повышает чувствительность стенок сосудов к их утолщению, воздействию веществ, повышающих артериальное давление (адреналин, серотонин, кальций и др.) и развитию фиброза (разрастанию и рубцеванию) вокруг сосудов. Низкий уровень калия в крови в свою очередь вызывает поражение почечных канальцев, что приводит к снижению концентрационной функции почек. В результате этого довольно быстро развивается полиурия (увеличение объёма выделяемой мочи), жажда и никтурия (ночное мочеиспускание). Также при низком уровне калия нарушается нейромышечная проводимость и pH крови [1] [3] . Сходным образом альдостерон влияет на потовые, слюнные и кишечные железы [2] .

Из всего выше сказанного можно сделать вывод о том, что основная жизненно важная функция альдостерона — это поддержание физиологической осмолярности внутренней среды, т. е. баланса суммарной концентрации растворённых частиц (натрия, калия, глюкозы, мочевины, белка).

Осложнения гиперальдостеронизма

У пациентов с гиперальдостеронизмом крайне часто наступают сердечно-сосудистые поражения и смерть в сравнении с людьми с аналогичной степенью артериальной гипертензии, но вызванной другими причинами [11] [12] . Такие пациенты имеют очень высокий риск развития инфаркта и нарушение ритма сердца, в частности фибрилляции предсердий, что потенциально является фатальным состоянием. Риск внезапной сердечной смерти у пациентов с гиперальдостеронизмом увеличивается в 10-12 раз [13] .

Нередко у пациентов выявляются вызванные гиперальдостеронизмом кардиосклероз, гипертрофия левого желудочка и дисфункция эндотелия (внутреннего слоя сосудов) [3] . Это объясняется прямым повреждающим влиянием альдостерона на миокард и сосудистую стенку. Доказано, что увеличение массы миокарда при гиперальдостеронизме развивается раньше и достигает больших размеров [1] .

При развитии почечного синдрома (из-за интенсивного выведения почками калия) нарушается выведение ионов водорода. Это приводит к защелачиванию мочи и предрасполагает к развитию пиелита и пиелонефрита (воспаления почек), микроальбуминурии и протеинурии (выделения повышенного уровня альбумина и белка с мочой). У 15-20 % больных развивается почечная недостаточность с необратимыми изменениями работы почек. В 60 % случаев выявляется поликистоз почек [12] [13] .

Неотложным состоянием, связанным с гиперальдостеронизмом, является гипертонический криз. Его клинические проявления могут ничем не отличаться от обычных гипертонических кризов, проявляющихся головными болями, тошнотой, болями в области сердца, одышкой и т. д. Заподозрить нетипичный гипертонический криз в такой ситуации поможет наличие брадикардии (редкого пульса) и отсутствие периферических отёков. Эти данные в корне изменят тактику лечения и направят диагностический поиск в правильном направлении.

Лечение гиперальдостеронизма

Оперативное лечение

Методом выбора при аденоме надпочечника, синтезирующей альдостерон, и односторонней гиперплазии надпочечника является эндоскопическая адреналэктомия — удаление одного или двух надпочечников через небольшие разрезы.

Данная операция выравнивает концентрацию калия в крови и улучшает течение артериальной гипертонии почти у 100 % больных. Полное излечение без использования антигипертензивной терапии достигается примерно у 50 %, шанс контроля артериального давления на фоне адекватной терапии увеличивается до 77 % [1] . В ряде исследований продемонстрировано уменьшение массы миокарда левого желудочка и устранение альбуминурии, что значительно повышает качество жизни таких пациентов.

Однако если гиперальдостеронизм не был диагностирован долгое время, то и после операции артериальная гипертония может сохраняться, а развившиеся сосудистые осложнения могут стать необратимыми, как и поражение почек. Поэтому крайне важно выявлять и лечить гиперальдостеронизм как можно раньше [7] .

Противопоказания к удалению надпочечника:

  • возраст пациента;
  • небольшая ожидаемая продолжительность жизни;
  • тяжёлая сопутствующая патология;
  • двусторонняя гиперплазия надпочечников (когда нет возможности провести селективный забор крови из вен надпочечников);
  • гормонально-неактивная опухоль надпочечника, ошибочно принятая за источник выработки альдостерона.

Консервативное лечение

При наличии этих противопоказаний, высоком риске операции или отказе от хирургического вмешательства показано консервативное лечение специальными препаратами — антагонистами минералокортикоидных рецепторов (АМКР). Они эффективно снижают артериальное давление и защищают органы от избытка минералокортикоидов [7] [12] .

К этой группе препаратов относится калийсберегающий диуретик спиронолактон, который блокирует минералокортикоидные рецепторы и препятствует развитию фиброза миокарда, связанного с альдостероном. Однако он обладает рядом побочных эффектов, воздействуя ещё и на рецепторы андрогенов и прогестерона: может привести к гинекомастии у мужчин, снижению либидо, вагинальным кровотечениям у женщин. Все эти эффекты зависят от дозы препарата: чем больше доза препарата и длительность его применения, тем побочные эффекты более выражены.

Также существует относительно новый селективный препарат из группы АМКР — эплеренон. Он не воздействует на стероидные рецепторы в отличие от его предшественника, поэтому число неблагоприятных побочных эффектов будет меньше [9] .

При двусторонней гиперпродукции альдостерона показано длительное консервативное лечение. При вторичном гиперальдостеронизме следует лечить основное заболевание и корректировать артериальную гипертонию также с помощью препаратов группы АМКР [12] .

При подозрении на семейные формы гиперальдостеронизма проводится генетическое типирование (исследование на предрасположенность) с консультацией генетика [3] [6] .

Исследование ренина

  • Исследование ренина
  • Особенности анализа
  • Медицинские показания
  • Причины колебаний уровня ренина
  • Схематическая расшифровка

В ходе многочисленных исследований ученые выявили закономерность между стимуляцией представленного компонента и некоторыми сопутствующими факторами. Так получилось выделить ряд катализаторов, которые побуждают ренин выделяться организмом.

Среди них на первом месте стоит ситуация, когда калий в крови повышен, либо натрий снижен. Также причиной для запуска механизма называются снижение стандартного объема циркулирующей крови или резкое понижение артериального давления. Изредка алгоритм запускает недостаточное кровоснабжение «естественного фильтра организма».

А вот любые эмоциональные перегрузки, в том числе и накапливающийся стресс, являются косвенными первоисточниками, которые способны значительно усугубить клиническую картину.

Основной задачей ренина выступает способность расщеплять особенный печеночный белок. В ходе сложных химико-биологических реакций произведенная ферментом работа приводит к сокращению мышечного слоя артерий. Завершается процесс тем, что артериальное давление подскакивает, а выделение альдостерона, за что ответственны надпочечники, начинает продуцироваться с удвоенной силой.

Некоторых обывателей, которые на руки получают результаты своих анализов, интересует вопрос того, почему во время произведения оценки ренина лаборанты прописывают показатели для альдостерона. Но связь между этими двумя составляющими человеческого тела пропорциональна: чем выше показатель основного фермента, тем больше набирает единиц альдостерон.

Интересное:  Как выглядят саморассасывающиеся нитки для швов после родов

Итог выработки важного элемента для нормального состояния здоровья человека выражается в:

  • повышении артериального давления;
  • стабилизации показателей натрия;
  • нормализации уровня и калия.

Но все перечисленное подходит для ситуаций, когда компонент находится в стандартных границах. Как только ренин резко подскакивает, пострадавший начинает жаловаться на головные боли и:

  • мышечную слабость;
  • запоры;
  • постоянную усталость;
  • частое мочеиспускание;
  • аритмию.

А если в это время сделать замеры давления, то артериальный показатель окажется на порядок выше среднестатистического значения.

При обратном процессе, когда фермента недостаточно, пострадавший будет мучиться от низкого артериального давления, судорожного синдрома и даже нарушения сознания. Аритмия сохраняется в обоих клинических случаях.

Чтобы выявить конкретные причины повышения показателей или другие изменения, эксперты настоятельно рекомендуют воспользоваться одним из двух видов диагностики уровня ренина:

  • прямое определение;
  • активность в плазме крови.

Первый пункт предусматривает тестирование формата RENP или масс-концентрацию.

Норма гормона в крови

Норма ренина одинакова у женщин и у мужчин. Колебание его количества зависит от положения тела пациента во время сдачи анализа. Когда человек лежит, сердечно-сосудистая система функционирует медленнее, поэтому кровь переносит гормон с менее низкой скоростью. При вертикальном положении скорость сердечных сокращений выше, кровь течет быстрее и показатели нормы изменяются.

  • в горизонтальном положении тела 0,5-2 мг/л за час;
  • в вертикальном положении тела 0,7-2,5 мг/л за час.

Важно! При смене положения тела во время сдачи крови необходимо, чтобы прошло 20-30 минут после этого действия для сдачи крови. Иначе результат будет не корректным

Степень нормы активности ренина в крови у здорового человека колеблется в пределах от 0,3 до 3,5 нг/мл за час.

Так как у беременных женщин количество гормона может возрастать в 4 раза, этот показатель берут во внимание только при появлении симптомов почечной патологии. . Значения нормы и метод исследования в разных лабораториях могут отличаться и указываются на бланке анализа

Значения нормы и метод исследования в разных лабораториях могут отличаться и указываются на бланке анализа.

Высокий уровень ренина в крови

Повышение концентрации вещества на один литр крови (уровня ренина в крови) говорит о появлении патологического состояния, которое необходимо лечить или о временном физиологическом изменении, которое пройдет со временем.

  • Уменьшение количества крови, вызванное снижением объема жидкости организма (рвота, диарея, обезвоживание).
  • Уменьшение объема плазмы внутри сосудов из-за перехода жидкости в органы. Появляются отеки конечностей (из-за этого большое количество жидкости задерживается), патологии почек с усиленным выделением жидкости из организма.
  • Снижение давления только в почках, либо во всем организме в целом, что приводит к активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, увеличению уровня гормона, повышению давления.
  • Кисты в почках, из-за которых происходит воспаление ткани, жидкость задерживается.
  • Повышенное давление, приводящее к выведению микроэлементов из организма. Их потеря приводит к повышению ренина в плазме крови, чтобы вернуть равновесие.
  • Нарушение функционирования места выделения ангиотензиногена (воспаление клубочков, называемое гломерулонефрит).
  • Доброкачественное или злокачественное новообразование почек с выработкой какого то гормона выше пределов номы.
  • Опухоль надпочечников. Заболевания, которые приводят к разрастанию ее ткани.
  • Нарушение всасывания в клубочках почек и поражение нефронов.
  • Нарушение щитовидной железы. Это может быть ее воспаление, приводящее к гиперфункции. Другие эндокринные нарушения желез внутренней секреции.
  • Сердечная недостаточность, заболевание связанно с невозможностью органа качать кровь в полном объеме и доставлять гормоны до места назначения.
  • Прием некоторых лекарственных средств, вызывающих активизацию действия гормона.
  • Болезнь Аддисона.
  • Заболевания гипофиза, вызывающие повышение показателей.

Низкий уровень ренина

К причинам снижения уровня ренина относят физиологические, являющиеся временными, и патологические, вызванные заболеваниями.

  • Увеличение количества поваренной соли в рационе питания.
  • Патологическое увеличение содержания гормона альдостерона (первичный гиперальдостеронизм может стать причиной повышенного выделения аенгиотензиногена). Это может быть вызвано патолгическим разрастанием коры надпочечников, в которой он образуется, появлением в ней опухоли.
  • Аутоиммунные болезни (системная красная волчанка, ревматоидный артрит).
  • Нарушение уровня протеолитического фермента из-за низкого его синтеза.
  • Лекарственные препараты, вызывающие увеличение альдостерона.
  • Почечная недостаточность.
  • Болезни гипофиза.

Высокий уровень ренина

Повышенный уровень ренина представляет собой более серьезную опасность, чем низкий уровень гормона. Патологии, связанные с высоким ренином имеют последствия в самых различных органах человека, но более всего страдает сердечно-сосудистая система и почки.

Гипертония. Коварное заболевание, вызванное постоянным высоким кровяным давлением. Этот недуг, особенно в молодости, может долгие годы никак не проявляться, но исподтишка медленно поедать сердце, печень и мозг. Если симптомы все-таки есть, то это обычно головокружение, учащенный пульс, звон в ушах.

В повседневной жизни наше давление часто «скачет», например, во время физических нагрузок, употреблении алкоголя или сильных переживаний. А если человек и без того страдает гипертонией, то такое дополнительное повышение давления может иметь тяжелые последствия, вплоть до летального исхода.

После 45 лет различные степени этого заболевания присутствуют у 70% людей, обусловлено это возрастным сужением кровеносных сосудов. К сожалению, об этом ничего не знает ренин и продолжает тщательно и педантично выполнять свою функцию – как только давление немного снижается, гормон, интенсивно выделяясь из коры надпочечников, повышает и без того высокое давление.

Риск гипертонии значительно повышается, если пациент или его ближайшие родственники страдают сахарным диабетом или ожирением. Эти три заболевания – ожирение, сахарный диабет и гипертония почти всегда идут об руку, и лечение требует комплексного подхода.

Поражения почек. Этот комплекс заболеваний, вызванный высоким ренином, обусловлен особенностями строения и работы мочевыделительной системы, точнее, той ее части, которая связана с очисткой крови. Почки состоят из огромного количества микроскопических фильтров крови – нефронов, которые день и ночь без устали фильтруют, пропуская сквозь себя сотни литров крови, выделяя из нее опасные, токсичные, болезнетворные и бесполезные элементы.

Фильтрация осуществляется, когда кровь проходит через тоненькую мембрану, которая адсорбирует все вредные элементы, а они выводятся в мочевой пузырь. Что же происходит, когда ренин повышает кровяное давление?

Наши почки, работая без остановки сутки напролет, и так выполняют почти непосильную работу, пропуская через себя до 1500 литров крови в сутки, а теперь, когда сосуды сужаются, кровяной поток циркулирует еще быстрее. Кроме этого, повышенное кровяное давление усиливает напор на мембрану и когда гипертония продолжается многие месяцы, мембрана, в конце концов, не выдерживает и рвется.

Такая патология нефронов почки ведет к печальным последствиям. Большой риск теперь представляет вероятность попадания в кровь токсичных веществ, белков. Нарушается водно-солевой и калиевый баланс в организме, может начаться воспаление почек, вызванное поражением нефронового вещества.

Застойная сердечная недостаточность. Заболевание связано с невозможностью сердца перекачивать большие объемы крови, вызванные высоким давлением. Причиной высокого давления в данном случае является все тот же ренин. На начальных этапах заболевания пациенты жалуются на:

  • сильную одышку даже при незначительной физической нагрузке,
  • мышечную слабость,
  • учащенное сердцебиение, аритмию, тахикардию,
  • воспаление слизистых оболочек глаз, половых органов,
  • многочисленные отеки частей тела, связанных с накоплением больших объемов жидкости.

Дальнейшее прогрессирование заболевания без должного лечения ведет к многочисленным патологиям почек, а печень становится плотной, увеличивается в размерах и в некоторых случаях болезненна при пальцевом исследовании.

Если же уровень гормона ренин и дальше продолжает бесконтрольно повышаться, наступают тяжелые и необратимые изменения во многих органах. В печени повышается уровень билирубина и наступает острый неалкогольный цирроз печени.

При этом заболевании значительная доза алкоголя может убить человека, а несоблюдение диеты, исключающей жирную и острую пищу – к полному отказу печени. Одышка у пациентов теперь уже наблюдается даже в состоянии покоя, а спать они могут только в полусидящем положении из-за ощущения нехватки воздуха.

Всасывательная функция кишечника нарушается, вызывая поносы, вплоть до постоянной диареи. Отеки после сна усиливаются и уже не проходят, как раньше, к полудню. Плавно болезнь переходит в так называемую кахексию и если медикаментозная терапия не достигает результата, больные умирают. Вот таким опасным может быть гормон ренин, когда уровень его значительно и долго повышен в организме человека без правильного лечения.

Причины отклонения от нормы

Повышение уровня ренина в крови может произойти по вине:

  • гипертонии;
  • сердечной недостаточности;
  • нарушения почечной функции.

Снижение уровня гормона могут провоцировать:

  • опухолевые заболевания почечного аппарата и систем, расположенных по соседству;
  • рак надпочечников.

Так как выработка специальных ренин-ангиотениновых гормонов происходит в коре надпочечников, в большинстве случаев ренин отклоняется от нормы из-за патологий в почках либо коре надпочечников. Также повышение либо понижение ренина сообщает о ненормальном уровне артериального давления.

Важно понимать, что снижение или повышение выработки гормона может наблюдаться при приеме некоторых лекарственных средств. Так, например, выделение ренина повышается при употреблении кортикостероидов, эстрогенов, диуретиков, простогландинов, гидразалина, диазоксида

Понижение секреции гормона отмечается у людей, принимающих пропранолол, индометацин, клонидин, альфа-метилдофу, резерпин.

Артериальное давление становится нестабильным; его показатели меняются при умеренных или повышенных физических нагрузках, распитии алкогольных напитков, а также в стрессовых ситуациях.

Постоянная гипертония приводит к развитию серьезных патологий, некоторые из которых могут закончиться летальным исходом.

Еще одним заболеванием, которое развивается на фоне повышенного уровня ренина, является застойная сердечная недостаточность. Высокие показатели кровяного давления приводят к тому, что сердце теряет способность к «работе» с большими объемами крови.

Результатом становится недостаточность, которая сопровождается следующими симптомами:

  • сильной одышкой, возникающей при отсутствии каких-либо предпосылок к ее появлению (например, при выполнении несложных физических упражнений, подъеме по лестнице и т.д.);
  • тахикардией и аритмией;
  • сильной мышечной слабостью;
  • появлением отеков, вызванных задержкой жидкости в организме;
  • повышением частоты сердечных сокращений;
  • воспалением слизистых оболочек половых органов и глаз.

Если пациент не обращается к врачу и не предпринимает каких-либо попыток улучшить свое состояние, ренин продолжает повышаться, способствуя:

  • значительному повышению уровня билирубина;
  • нарушению всасывательной функции кишечника и развитию на этом фоне постоянной диареи;
  • развитию острого неалкогольного цирроза печени;
  • постепенному развитию кехексии, которую можно вылечить исключительно медикаментозным путем (если терапия окажется неэффективной, дело может закончиться летальным исходом);
  • сильных отеков, спадающих только к обеду.

Что касается пониженного уровня гормона, то появление данной патологии не сопровождается выраженными симптомами.

Знаете ли вы, что карликовость нельзя определить в младенческом возрасте? О том, как диагностируется и лечится микросомия, читайте в этой статье.

Человек может не догадываться о проблемах в организме, пока не посетит врача. Более чувствительные пациенты, у которых было обнаружено снижение ренина, жаловались на отечность разных частей тела, повышенное артериальное давление, сонливость, быструю утомляемость.

Таким образом, повышенный или пониженный уровень ренина свидетельствует о наличии некоторых патологий. Чтобы вернуть гормон в норму, следует устранить патологию, ставшую причиной его недостаточной или избыточной выработки. Для этого следует обратиться к врачу, сдать необходимые анализы и строго следовать рекомендованной схеме лечения.

Понижение секреции гормона отмечается у людей, принимающих пропранолол, индометацин, клонидин, альфа-метилдофу, резерпин.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Ссылка на основную публикацию