Альдостерон и ренин повышен у ребенка

Добрый день! Муж. пол., 30 лет, 1990г рож.

Помогите пожалуйста определить и устранить причину повышения гормонов и давления, сдали все анализы назначенные кардиологом+ смад.
Выявили повышенные РЕНИН ( 228,4 ) АЛЬДОСТЕРОН ( 238,2)+ давление 140-150 /90 . Сейчас пью Диротон 10 мг ( + от невролога рецепт от Грандаксин)
КТ Надпочечников в норме.

Что делать , как найти почему скачут гормоны ?
Подскажите пожалуйста !

Хронические болезни: Псориаз

На сервисе СпросиВрача доступна консультация эндокринолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Хронические болезни: Псориаз

В обзорной статье рассмотрены современные данные об этиологии, патогенезе, клинике, генетической диагностике гиперальдостеронизма у детей и подростков. Описаны фенотипические признаки, характерные для этого синдрома. Представлены методы диагностики и такт

The review article considers current data on the etiology, pathogenesis, clinical picture, genetic diagnostics of hyperaldosteronism in children and adolescents. Phenotypic signs characteristic of this syndrome are described. Diagnostic methods and treatment strategies are presented.

Гиперальдостеронизм — синдром, характеризующийся избыточной секрецией или усиленным действием альдостерона в составе ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Нарушение РААС является обязательным патогенетическим звеном самого распространенного патологического состояния — артериальной гипертензии (АГ), которая в настоящий момент наблюдается примерно у миллиарда человек в мире. При этом у 85–90% представленного населения земного шара АГ связана с первичной патологией РААС [1], и лишь у 15–10% — с изначальной дисфункцией других органов и систем, вызывающей гиперальдостеронизм [2].

Анатомия и эмбриология надпочечников

Альдостерон — стероидный гормон, вырабатываемый надпочечниками. Это парные железы внутренней секреции, которые расположены в забрюшинном пространстве над верхним полюсом почек на уровне XI–XII грудных позвонков. Морфофункционально надпочечники состоят из двух самостоятельных эндокринных образований — коркового и мозгового веществ, имеющих различное эмбриональное происхождение.

Корковая часть надпочечников развивается на 6-й неделе эмбриогенеза из участка целомического эпителия в области корня брыжейки у краниального полюса правой и левой первичной почки. Отсюда происходит другое название коры надпочечников — интерреналовое тело.

Вначале образуется первичная (фетальная) кора, состоящая из крупных ацидофильных эндокриноцитов. Начиная с 10-й недели эмбриогенеза, из последних формируется дефинитивная (постоянная) кора надпочечников за счет мелких базофильных эндокриноцитов, окружающих снаружи первичную кору.

Гистологически в коре надпочечника, на долю которой приходится 80–90% ткани всего органа, выделяют три зоны. Непосредственно под капсулой располагается самый тонкий слой надпочечника (5%) — клубочковая зона, секретирующая минералокортикоиды, в частности альдостерон. К клубочковой зоне прилежит пучковая зона, основными продуктами которой являются глюкокортикоидные гормоны. Сетчатая зона коры надпочечников, прилежащая к мозговому слою, продуцирует андрогены.

Мозговое вещество надпочечников образуется на 6–7 неделе эмбриогенеза из симпатобластов, которые, выселяясь из симпатического ствола, внедряются в интерреналовое тело. Гормонами, синтезируемыми в мозговом веществе, являются катехоламины: адреналин и норадреналин.

Эктопические участки коры надпочечников могут располагаться в селезенке, в ретроперитонеальном пространстве (книзу от почек, вдоль аорты, в полости таза, около половых желез). Эктопическая ткань имеет значение при гиперплазии и малигнизации эндокринных клеток [3].

Физиология

Главный механизм регуляции синтеза и секреции альдостерона связан с колебанием эффективного фильтрационного давления в афферентных сосудах клубочков почек, которое поддерживается РААС.

Факторами, контролирующими работу данной системы, являются: снижение давления в артериолах почек, которое определяется барорецепторами юкстагломерулярного аппарата (ЮГА); снижение концентрации Na + в первичной моче; повышение уровня К + (даже в пределах физиологического диапазона). Простагландины и кинин-калликреиновая система увеличивают чувствительность клубочковой зоны нефрона к воздействию указанных выше факторов.

Под влиянием пусковых механизмов клетки ЮГА, расположенные вдоль терминальной части приносящих артериол почечных клубочков, активируются, и из них в плазму крови секретируется фермент ренин. Он принадлежит к числу почечных прессорных факторов. Попав в кровь, ренин превращает ангиотензиноген, циркулирующий в плазме крови, в ангиотензин I, который не имеет биологической активности. Затем ангиотензин I при участии ангиотензинпревращающего фермента трансформируется в ангиотензин II.

Физиологические эффекты ангиотензина II реализуются через специфические ангиотензиновые рецепторы. Существуют два класса рецепторов ангиотензина II — АТ1 и АТ2. Сердечно-сосудистые, почечные, надпочечниковые эффекты ангиотензина II реализуются через рецепторы АТ1.

В надпочечниках под действием ангиотензина II активируется транскрипция гена альдостеронсинтазы (CYP11β2), которая стимулирует секрецию альдостерона, а также его предшественников — менее активных минералокортикоидов: дезоксикортикостерона (ДОК), 18-оксикортизона, 18-гидроксидезоксикортикостерона.

Основным стимулятором выработки альдостерона является ренин. Отчасти его секреция зависит от адренокортикотропного гормона (АКТГ) на начальных стадиях биосинтеза минералокортикоидов [4].

АКТГ регулирует активность промотора гена 11β-гидроксилазы, который катализирует превращение 11-дезоксикортикостерона (11-ДОК) в кортикостерон и 11-дезоксикортизола в кортизол. При дупликации одна из копий этого промотора сливается с геном 18-гидроксилазы, ускоряющей превращение кортикостерона в альдостерон и соответственно подпадает под контроль АКТГ. Секреция альдостерона и суточный ритм АКТГ совпадают с максимумом выброса в утренние часы.

Биохимически исходным соединением для биосинтеза минералокортикоидов является прегненолон, который под воздействием 3β-дегидрогеназы и 21-гидроксилазы превращается в 11-дезоксикортикостерон. Затем последний под контролем ферментов системы альдостерон-синтетазы (11β-гидроксилазы, 18-гидроксилазы, 18-оксилазы) превращается в кортикостерон, 18-гидроксикортикостерон и альдостерон.

Альдостерон легко диффундирует через клеточные мембраны, где оказывает свое специфическое действие через минералокортикоидные рецепторы (МКР), которые принадлежат к семейству ядерных рецепторов и экспрессируются в клетках эпителия, осуществляющих транспорт натрия (эпителиальные клетки дистального канальца нефрона, дистального отдела толстого кишечника, прямой кишки, слюнных и потовых желез) [5].

МКР обладают одинаковым сродством к кортизолу и альдостерону. Несмотря на то, что уровень кортизола превышает уровень альдостерона, последний выступает доминирующим минералокортикоидом, так как клетки, чувствительные к его действию, защищены ферментом 11β-гидроксистероид-дегидрогеназой. Этот фермент превращает кортизол в кортизон, который не взаимодействует с рецепторами к минералокортикоидам. Врожденная недостаточность 11β-гидроксистероид-дегидрогеназы приводит к развитию синдрома мнимого избытка минералокортикоидов, который служит причиной минералокортикоидной гипертензии.

В результате взаимодействия МКР с альдостероном происходят сложные конформационные изменения с образованием стероид-рецепторного комплекса (СРК), который индуцирует специфический гормональный эффект. Активация включает в себя перестройку структуры комплекса, после чего он приобретает способность транслоцироваться в ядро клетки. В их состав, помимо рецепторов, входит ряд белковых веществ — шэперонов. Наиболее важную роль в процессе связывания рецепторов с гормонами играют белки теплового шока (hsp 90 и hsp 70), обеспечивая высокий аффинитет рецепторов к глюкокортикоидам, минералокортикоидам и половым гормонам [6]. Они облегчают транслокацию комплекса в ядро или способствуют образованию димеров с ДНК-связывающими структурами в ядре клетки с последующей активацией соответствующих генов [7].

Эффекты действия альдостерона обусловлены влиянием на дистальные канальцы и собирательные трубочки почек. Результатом действия альдостерона является индукция синтеза:

  • белков-транспортеров Na + из просвета канальца в эпителиальную клетку почечного канальца;
  • Na + /Κ + -ΑΤΦ-азы, обеспечивающей удаление ионов натрия из клеток почечного канальца в межклеточное пространство и перенос ионов калия из межклеточного пространства в клетку почечного канальца;
  • белков-транспортеров ионов калия из клеток почечного канальца в первичную мочу;
  • митохондриальных ферментов цикла трикарбоновых кислот, в частности, цитратсинтазы, стимулирующей образование молекул АТФ, необходимых для активного транспорта ионов [8].

Суммарным биологическим эффектом индуцируемых альдостероном белков является увеличение реабсорбции ионов натрия в канальцах нефронов, что вызывает задержку ионов натрия в организме, вслед за ними хлоридов и воды, усиленное выделение ионов водорода и аммония, повышение экскреции калия, увеличение объема циркулирующей крови; в конечном счете формируется сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону алкалоза.

Патогенез

Патогенез первичного гиперальдостеронизма (ПГА) связан с повышенным синтезом минералокортикоидов при нормальной или даже сниженной продукции ренина.

При вторичном гиперальдостеронизме (ВГА) повышается синтез не только альдостерона, но и ренина. Патогенез ВГА связан с наличием хронических заболеваний сердца, почек, печени.

Гипернатриемия при ПГА обусловлена повышенной реабсорбцией натрия в дистальных отделах нефрона, при этом запускается работа ионного канала, в котором в обмен на ионы натрия происходит секреция через эпителий почечных канальцев ионов калия и водорода. На фоне гипернатриемии повышается чувствительность сосудов к прессорным стимулам, в частности, к воздействию катехоламинов при увеличении количества адренорецепторов; увеличивается осмоляльность плазмы крови, что приводит к усилению секреции антидиуретического гормона (АДГ, вазопрессина) из задней доли гипофиза; развивается отек эндотелиоцитов. Данные изменения обусловливают развитие артериальной гипертензии преимущественно за счет повышения диастолического давления.

Гипокалиемия на фоне избытка натрия приводит к развитию мышечной слабости вплоть до псевдопараличей, парестезии с извращением чувствительности, ретинопатии, уменьшению продукции инсулина и снижению толерантности к глюкозе, а также повышению нервно-мышечной возбудимости и склонности к судорогам при одновременном снижении уровня кальция в крови.

Гипокалиемия, формирующаяся при гиперальдостеронизме, является одновременно и причиной, и следствием метаболического алкалоза, благодаря накоплению гидрокарбоната. Механизм гипокалиемического алкалоза связан с перемещением части ионов водорода из внеклеточного пространства внутрь клетки взамен покинувших клетку ионов калия под действием минералокортикоидов. Это стимулирует реабсорбцию бикарбонатов в почках при любом объеме внеклеточной жидкости и способствует развитию клеточного ацидоза.

В большинстве случаев гипокалиемия сопровождается острой потерей хлоридов, и тогда гипохлоремический алкалоз сочетается с гипокалиемическим. Обычно при этом концентрация калия падает ниже 3 ммоль/л, а хлоридов — ниже 30 ммоль/л.

«Калиопеническая нефропатия» вызывает снижение чувствительности рецепторов собирательных трубочек нефронов к АДГ, поэтому, несмотря на его избыток в крови, реабсорбция воды резко снижена. Гипернатриемия в сочетании с гипогидратацией приводит к чрезмерному возбуждению центра жажды в гипоталамусе, что клинически проявляется полидипсией.

Однако при длительной гипертензии активируется другой феномен: механизм прессорного натрийуреза. Он заключается в усилении секреции предсердного натрийуретического полипептида (ПНУП), который подавляет влияние альдостерона на собирательные трубочки почек. Увеличивается выделение натрия и воды, что объясняет отсутствие отеков (феномен ускользания). Но ПНУП не влияет на действие альдостерона в дистальных канальцах почек, поэтому экскреция калия и водорода продолжается. Отеки могут присоединиться при осложнении заболевания сердечной или почечной недостаточностью, что у детей наблюдается крайне редко [9].

Первичный гиперальдостеронизм

Альдостерон-секретирующая аденома (АСА) — основная форма первичного гиперальдостеронизма, составляющая 60–80% всех его случаев. Альдостерому и альдостерон-секретирующую аденокарциному (АСК), встречающуюся крайне редко, объединяют общим термином «синдром Конна». Этиология АСА связана с доброкачественной гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, а развитие АСК, вероятно, вторично и связано с генетической трансформацией, значительным увеличением размеров опухоли и ее малигнизацией. Опухоль в больших количествах синтезирует альдостерон, дезоксикортикостерон, 18-гидроксикортизон и кортикостерон, то есть практически все основные и промежуточные минералокортикоиды, поэтому их концентрация в крови резко повышена. В связи с увеличением количества конечных продуктов взаимодействия РААС в соответствии с принципом отрицательной обратной связи функция ЮГА почек подавляется. Уровень в крови ренина, АГ-II и калия снижается.

Идиопатический гиперальдостеронизм (ИГА) — вторая по частоте форма ПГА. Описаны три морфологических варианта ИГА: двусторонняя диффузно-узловая гиперплазия клубочковой зоны, односторонняя диффузно-узловая гиперплазия клубочковой зоны, идиопатический гиперальдостеронизм без видимых анатомических и гистологических изменений коры надпочечников.

ПГА у детей и подростков встречается исключительно редко, особенно опухолевые формы гиперальдостеронизма, которые свойственны лицам старше 30 лет, обычно женщинам, в отличие от ИГА, частота которого больше у лиц мужского пола. Поэтому достоверно невозможно доказать онтогенетическую обусловленность данных заболеваний, также как и нет доказательств андротропизма либо гинекотропизма синдрома ПГА. АГ при ПГА резистентна к медикаментозной терапии [10].

Интересное:  Зачем пуповину перевязывать сабака ее перегрвзает

Синдром семейного гиперальдостеронизма (СПГА) — группа генетически обусловленных заболеваний. На данный момент описано четыре варианта указанных аномалий.

Семейный гиперальдостеронизм типа I (СПГА-I), дексаметазоновая форма альдостеронизма — заболевание, являющееся редкой наследственной формой первичного гиперальдостеронизма с аутосомно-доминантным типом наследования, причина которого — образование химерного гена CYP11 B1 и CYP11 B2. СПГА-I, известный как глюкокортикоидоподобный альдостеронизм, поражает около 1% пациентов с ПГА. Он характеризуется тяжелой гипертонией с ранним началом, часто развивается до 20 лет [11].

В результате мутации происходит эктопический синтез альдостерона: он вырабатывается во всех слоях коры надпочечников, где под действием АКТГ наблюдается чрезмерное повышение его секреции, аналогично кортизолу. Часто при этом наблюдается гиперплазия коры надпочечников.

Сам уровень альдостерона может быть повышенным или нормальным, но всегда резко усилен синтез его предшественников: 18-оксикортизола и 18-гидроксикортизола. Клинические проявления сходны с первичным гиперальдостеронизмом. Характерно раннее начало артериальной гипертензии, в среднем с 13 лет.

Гипертензия при СПГА-I умеренная или тяжелая, реже легкая или вовсе отсутствует, что связано с наследственными факторами регуляции давления, а также с гетерогенностью химерного гена (разное положение точки перекреста). Гипокалиемия выражена не всегда и может проявиться лишь при начале лечения АГ диуретиками. Такая гипертензия резистентна к антигипертензивной терапии.

Семейный гиперальдостеронизм типа II (СПГА-II), впервые описанный Гордоном в 1991 г., встречается у 6% пациентов с ПГА [13]. До настоящего времени не определено ни одного гена, ответственного за развитие заболевания, установлено лишь его наследование по аутосомно-доминантному типу. Сейчас рассматривается связь с участком 7p22, но данные противоречивы и требуют дальнейшего подтверждения. Есть мнения, что СПГА-II — результат длительного накопления генетических мутаций при наследовании СПГА-I, основным отличием от которого является отсутствие реакции при СПГА-II на дексаметазон. Трудности обнаружения индивидуальных особенностей СПГА-II создает также то, что он иногда ассоциируется с синдромом множественной эндокринной неоплазии I типа, что добавляет сходства СПГА-II с АСА [14].

Первое упоминание о другом возможном семейном гиперальдостеронизме типа III (СПГА-III) появилось в 2021 г. Описан случай, когда отец и двое его дочерей страдали тяжелой гипертонией с раннего детства. Гипертензия сопровождалась глубокой гипокалиемией, массивной гипертрофией надпочечников, высокой концентрацией в моче 18-оксикортизола и 18-гидроксикортизола без положительной динамики при лечении дексаметазоном, что полностью отличало их от СПГА-I [15].

Choi и соавт. описали аналогичный случай внезапного повышения АД в другой семье. После секвенирования гена KCNJ5 они идентифицировали гетерозиготную точечную мутацию зародышевой линии — T158, что позволило обосновать семейный гиперальдостеронизм типа III [16]. Мутация включает участок гена треонин-T158, лежащий в области кодирования информации о работе калиевого канала, что нарушает его функционирование. Это приводит к ускорению деполяризации клеточной мембраны и открытию каналов с кальциевым током. Мобилизация кальция активирует инозитол-фосфатный путь регуляции, что вызывает пролиферацию клеток клубочковой зоны и неконтролируемый избыточный синтез альдостерона.

Позже ученые выявили другие мутации в гене KCNJ5 (G151R, G151E, I157S). Носители мутантных генов G151R, I157S страдают тяжелым альдостеронизмом, симптомы которого увеличиваются с возрастом, что сопровождается распространенной гиперплазией надпочечников и отсутствием положительной динамики на лечение спиронолактоном. А у лиц с дефектом G151E не обнаруживается гиперплазия надпочечников, болезнь имеет раннее начало и медленное течение; пациенты лучше реагируют на лечение спиронолактоном. Считают, что это может быть результатом повышенного апоптоза клеток с данным типом мутации [17, 18].

Совсем недавно Scholl и соавт. выполняли exome-секвенирование у 40 отдельных пациентов с ранним началом гипертензии в возрасте до 10 лет и гиперальдостеронизмом. Была выявлена гетерозиготная мутация в гене CACNA1H — M1549V у 12,5% пациентов. Это позволило идентифицировать новый тип семейного альдостеронизма — семейный гиперальдостеронизм типа IV (СПГА-IV).

Ген CACNA1H расположен на хромосоме 16p13.3 и кодирует субъединицу α1-зависимого от напряжения мембраны кальциевого канала T-типа Cav3.2. Мутация CACNA1H способствует нарушению активации канала и более медленной инактивации, что приводит к увеличению внутриклеточной концентрации Ca2+ и повышенной продукции альдостерона [19].

Также благодаря современным исследованиям обнаружены среди пациентов с фенотипом ПГА мутации зародышевой линии в гене CACNA1D. Этот ген кодирует L-тип кальциевого канала (Cav1.3). Две точечные мутации (p. Gly403Asp и p. Ile770Met) в гене CACNA1D присутствовали у 2 из 100 испытуемых пациентов с ранним началом ПГА.

Поскольку доказано наличие лишь у 2% пациентов этой мутации, новый СПГА пока не был выделен и эпидемиологическая роль данных мутаций до конца не объяснена. Интересно, что пациенты, содержащие в генотипе указанный генетический дефект, имели многочисленные дополнительные симптомы, помимо гипертонии: церебральный паралич, слепоту, судороги, спастическую квадриплегию, нервно-мышечные расстройства или умственную отсталость. Указанные обстоятельства могут служить доказательством о гораздо более широком воздействии этих мутаций на другие клетки и ткани, так как экспрессия CACNA1D была обнаружена в клетках сердца, нейронах, мышечных и кохлеарных волосковых клетках [17].

Эктопический минералокортицизм (ЭМК)

Причина эктопического минералокортицизма, сопровождающего доброкачественные и злокачественные опухоли яичников, тестикул, мозгового вещества надпочечников и щитовидной железы, не ясна.

Патогенез ЭМК представлен двумя механизмами. Первый состоит в том, что опухоли ряда эндокринных желез могут выделять несвойственные этим железам гормоны, в частности, минералокортикоиды. Второй, викарный, обусловлен реактивными изменениями биосинтеза стероидов: содержащиеся в указанных опухолях глюкокортикоиды, андрогены, эстрогены или катехоламины, а также токсические продукты метаболизма опухолевых клеток блокируют ферменты синтеза стероидов благодаря механизму отрицательной обратной связи со снижением АКТГ, что ведет к компенсаторной активизации «побочных» путей биосинтеза с избыточным образованием минералокортикоидов [10].

Окончание статьи читайте в следующем номере.

В. В. Смирнов 1 , доктор медицинских наук, профессор
Л. И. Бикбаева

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Гиперальдостеронизм у детей и подростков (часть 1)/ В. В. Смирнов, Л. И. Бикбаева
Для цитирования: Лечащий врач № 3/2021; Номера страниц в выпуске: 28-31
Теги: ренин-ангиотензин-альдостероновая система, гипернатриемия, гипокалиемия.

В. В. Смирнов 1 , доктор медицинских наук, профессор
Л. И. Бикбаева

Причины и последствия изменения уровня альдостерона в организме

Альдостерон – это стероидный (минералокортикоидный) гормон коры надпочечников. Вырабатывается он из холестерина клетками клубочкового слоя. Его функция – увеличение содержания натрия в почках, выведение избытка ионов калия и хлоридов через почечные канальцы, Na⁺ с каловыми массами, распределение электролитов в организме. Он может синтезироваться в большей или меньшей степени, в зависимости от потребностей организма.

Гормон не имеет специфических транспортных белков, но способен создавать комплексные соединения с альбумином. С током крови альдостерон попадает в печень, где трансформируется в тетрагидроальдостерон-3-глюкуронид и выводится из организма вместе с мочой.

Назначает сдачу анализа врач-эндокринолог, терапевт, нефролог или онколог. Забор крови проводят натощак, разрешается утром только пить воду. Пик концентрации альдостерона приходится на утренние часы, период лютеиновой фазы овуляторного цикла, во время беременности, а наименьшее значение — на полночь.

За 12 часов до сдачи анализа необходимо ограничить физическую активность, исключить алкоголь, по возможности отказаться от курения. Ужин должен состоять из легких продуктов.

За 14–30 дней до посещения лаборатории необходимо контролировать употребление углеводов. Рекомендуется прекратить прием лекарственных средств, влияющих на секрецию гормона альдостерона. Возможность отмены препаратов необходимо обсудить с лечащим врачом. У женщин репродуктивного возраста исследование проводят на 3–5 день менструального цикла.

Кровь берут из вены в положении стоя или сидя. Повлиять на повышение уровня альдостерона может:

Снизить уровень альдостерона может блокатор АТ рецепторов, ингибиторы ренина, длительный прием гепарина, β-блокаторов, α2 миметиков, кортикостероидов. Экстракт корня солодки также способствует понижению концентрации гормона. При обострении воспалительных хронических заболеваний сдавать анализ не рекомендуется, так как результаты будут недостоверными.

Причины понижения уровня альдостерона

Такое состояние может вызывать:

  • хроническая недостаточность коры надпочечников;
  • нефропатия при сахарном диабете;
  • острое алкогольное отравление;
  • врожденная гиперплазия надпочечников;
  • синдром Тернера;
  • чрезмерно синтезирующийся дезоксикортикостерон, кортикостерон.

Альдостерон-рениновое соотношение характеризуется снижением уровня гормона и повышением концентрации ренина. Для оценки запасов минералокортикоидного гормона в коре надпочечников, проводят тест на стимуляцию АКТГ. При выраженном дефиците результат будет отрицательным, если альдостерон синтезируется, ответ положительный.

Исследование на альдостерон проводят для выявления злокачественных новообразований, нарушения водно-солевого баланса, работы почек, установления причин колебания артериального давления. Иммуноферментный анализ назначает лечащий врач для установления правильного диагноза и проведения необходимого лечения.

Высокий уровень ренина

Повышенный уровень ренина представляет собой более серьезную опасность, чем низкий уровень гормона. Патологии, связанные с высоким ренином имеют последствия в самых различных органах человека, но более всего страдает сердечно-сосудистая система и почки.

Гипертония. Коварное заболевание, вызванное постоянным высоким кровяным давлением. Этот недуг, особенно в молодости, может долгие годы никак не проявляться, но исподтишка медленно поедать сердце, печень и мозг. Если симптомы все-таки есть, то это обычно головокружение, учащенный пульс, звон в ушах.

В повседневной жизни наше давление часто «скачет», например, во время физических нагрузок, употреблении алкоголя или сильных переживаний. А если человек и без того страдает гипертонией, то такое дополнительное повышение давления может иметь тяжелые последствия, вплоть до летального исхода.

После 45 лет различные степени этого заболевания присутствуют у 70% людей, обусловлено это возрастным сужением кровеносных сосудов. К сожалению, об этом ничего не знает ренин и продолжает тщательно и педантично выполнять свою функцию – как только давление немного снижается, гормон, интенсивно выделяясь из коры надпочечников, повышает и без того высокое давление.

Риск гипертонии значительно повышается, если пациент или его ближайшие родственники страдают сахарным диабетом или ожирением. Эти три заболевания – ожирение, сахарный диабет и гипертония почти всегда идут об руку, и лечение требует комплексного подхода.

Поражения почек. Этот комплекс заболеваний, вызванный высоким ренином, обусловлен особенностями строения и работы мочевыделительной системы, точнее, той ее части, которая связана с очисткой крови. Почки состоят из огромного количества микроскопических фильтров крови – нефронов, которые день и ночь без устали фильтруют, пропуская сквозь себя сотни литров крови, выделяя из нее опасные, токсичные, болезнетворные и бесполезные элементы.

Фильтрация осуществляется, когда кровь проходит через тоненькую мембрану, которая адсорбирует все вредные элементы, а они выводятся в мочевой пузырь. Что же происходит, когда ренин повышает кровяное давление?

Наши почки, работая без остановки сутки напролет, и так выполняют почти непосильную работу, пропуская через себя до 1500 литров крови в сутки, а теперь, когда сосуды сужаются, кровяной поток циркулирует еще быстрее. Кроме этого, повышенное кровяное давление усиливает напор на мембрану и когда гипертония продолжается многие месяцы, мембрана, в конце концов, не выдерживает и рвется.

Такая патология нефронов почки ведет к печальным последствиям. Большой риск теперь представляет вероятность попадания в кровь токсичных веществ, белков. Нарушается водно-солевой и калиевый баланс в организме, может начаться воспаление почек, вызванное поражением нефронового вещества.

Застойная сердечная недостаточность. Заболевание связано с невозможностью сердца перекачивать большие объемы крови, вызванные высоким давлением. Причиной высокого давления в данном случае является все тот же ренин. На начальных этапах заболевания пациенты жалуются на:

  • сильную одышку даже при незначительной физической нагрузке,
  • мышечную слабость,
  • учащенное сердцебиение, аритмию, тахикардию,
  • воспаление слизистых оболочек глаз, половых органов,
  • многочисленные отеки частей тела, связанных с накоплением больших объемов жидкости.
Интересное:  После родов опустился живот

Дальнейшее прогрессирование заболевания без должного лечения ведет к многочисленным патологиям почек, а печень становится плотной, увеличивается в размерах и в некоторых случаях болезненна при пальцевом исследовании.

Если же уровень гормона ренин и дальше продолжает бесконтрольно повышаться, наступают тяжелые и необратимые изменения во многих органах. В печени повышается уровень билирубина и наступает острый неалкогольный цирроз печени.

При этом заболевании значительная доза алкоголя может убить человека, а несоблюдение диеты, исключающей жирную и острую пищу – к полному отказу печени. Одышка у пациентов теперь уже наблюдается даже в состоянии покоя, а спать они могут только в полусидящем положении из-за ощущения нехватки воздуха.

Всасывательная функция кишечника нарушается, вызывая поносы, вплоть до постоянной диареи. Отеки после сна усиливаются и уже не проходят, как раньше, к полудню. Плавно болезнь переходит в так называемую кахексию и если медикаментозная терапия не достигает результата, больные умирают. Вот таким опасным может быть гормон ренин, когда уровень его значительно и долго повышен в организме человека без правильного лечения.

Анализ крови на ренин и альдостерон выполняют в том случае, если имеются соответствующие показания, которые определяет лечащий доктор. Основным минералокортикостероидным гормональным соединением надпочечниковой коры является альдостерон. Гормон альдостерон, отвечающий за количественный показатель натриевых солей с калием в нашей крови, весьма важен для организма человека.

Гиперальдостеронизм — это патологическое состояние, выражающееся в повышении продукции альдостерона.

При первичном гиперальдостеронизме появляются головные боли, артериальная гипертензия, нарушение сердечного ритма, ухудшение зрения, слабость, судороги.

При вторичном гиперальдостеронизме появляются отеки, развивается почечная недостаточность в хронической форме, происходят изменения глазного дна.

Альдостерон — это главный минералокортикостероидный гормон, вырабатываемый в корковом слое надпочечников. В норме его выработка зависит от содержания находящихся в организме минеральных элементов: натрия, магния и калия.

За высвобождение альдостерона отвечает ренин-ангиозентиновая система, которая регулирует давление и объем крови в организме. Усиленная выработка альдостерона происходит после снижения объема жидкости, циркулирующей в организме.

Это случается обычно после длительной рвоты, продолжительного поноса или обильной потери крови. Секреция надпочечниками гормона происходит под воздействием фермента ренина и белка ангиотензина II, активизирующих его продуцирование.

Работа альдостерона в организме вызывает повышение давления, обострение ощущения жажды, приводит в норму водно-солевое равновесие и увеличивает количество крови. Под его воздействием вся поступившая в тело жидкость дольше, чем обыкновенно, остается в организме человека. Приведение в норму водно-солевого равновесия приостанавливает действие гормона.

Причины увеличения альдостерона

Причинами, по которым так случается, во врачебной практике принять считать:

  • Синдром Конна (или гиперальдостеронизм первичный), который в 70% случаев вызывает односторонняя альдостерома, образовавшаяся в коре надпочечников. Как правило, это новообразование носит доброкачественный характер и усиленно вырабатывает альдостерон, под действием какового в почках сохраняется микроэлемент натрий, но выделяется калий. Таким образом, нарушается водно-солевое равновесие в организме. В остальных случаях заболевание вызывается гипертрофией клеток, односторонней гиперплазией надпочечников или карциномой.
  • Идеопатический гиперальдостеронизм. Эта болезнь развивается в 30% случаев. При этом эти органы поражаются с двух сторон в форме гиперплазии (разрастания клеток) клубочковой зоны коры.
  • Высокое давление и сердечная недостаточность.
  • Цирроз печени и болезни почек у женщин.
  • Прием гормональных лекарств, которые включают в себя гормоны эстрогены и белок ангиотензин.

Высокий альдостерон отмечается у женщин также на этапе лютеиновой фазы овуляции и во время вынашивания ребенка. Однако после того, как пройдут роды, уровень альдостерона возвращается к нормальным показателям.

Увеличить альденостерон при вторичном альдостеронизме могут: токсикоз беременных, длительная сердечная недостаточность, стеноз почечной артерии, цирроз печени, низконатриевая диета. Это инициирует неспецифическую секрецию альдостерона, интенсивное выделение ренина и ангиотензина, что заставляет корковый слой надпочечников усиленно секретировать альдостерон.

Диагностика увеличенного альдостерона

Высокий уровень альдостерона, находящегося в крови, определяют с помощью применения таких диагностических методов:

  • анализа крови на предмет присутствия в ней натрия и калия;
  • анализа мочи;
  • МРТ;
  • КТ органов брюшной полости;
  • сцинтиграфии.

КТ используется для того, чтобы обнаружить возможные опухоли или прочие нарушения в мочевой системе. Анализ на выявление альдостерона прописывают пациентам, если есть подозрение на надпочечниковую недостаточность, гиперальдостеронизм, при низкой результативности лечения гипертонии и при сниженной концентрации в крови микроэлемента калия.

В лечении увеличенного альдостерона применяют как лекарственную терапию, так и хирургическое вмешательство. Основное действие медикаментов, которые применяются для лечения этого заболевания, заключается в том, чтобы сберечь калий в организме. Но, если после курса лечения давление не стабилизируется, назначают повторный курс медикаментов, снижающих давление и мочегонные препараты

Наряду с приемом лекарственных средств, пациентам рекомендуют систематические спортивные нагрузки и следование специальному рациону с ограничением употребления продуктов, которые богаты натрием. Первичный гиперальдостеронизм лечат еще и оперативным вмешательством. При отсутствии противопоказаний проводят лапароскопическую андреналэктомию. Нужно заметить, что повышенное давление снижается не сразу после операции, а нормализуется на протяжении 4 — 7 месяцев.

  • Синдром Конна (или гиперальдостеронизм первичный), который в 70% случаев вызывает односторонняя альдостерома, образовавшаяся в коре надпочечников. Как правило, это новообразование носит доброкачественный характер и усиленно вырабатывает альдостерон, под действием какового в почках сохраняется микроэлемент натрий, но выделяется калий. Таким образом, нарушается водно-солевое равновесие в организме. В остальных случаях заболевание вызывается гипертрофией клеток, односторонней гиперплазией надпочечников или карциномой.
  • Идеопатический гиперальдостеронизм. Эта болезнь развивается в 30% случаев. При этом эти органы поражаются с двух сторон в форме гиперплазии (разрастания клеток) клубочковой зоны коры.
  • Высокое давление и сердечная недостаточность.
  • Цирроз печени и болезни почек у женщин.
  • Прием гормональных лекарств, которые включают в себя гормоны эстрогены и белок ангиотензин.

Ренин в крови – это первое звено, отвечающее за контроль над уровнем артериального давления (АД). Иными словами, ренин — это гормон, который в том числе отвечает за регулирование артериального давления.

В организме человека непрерывно происходит выработка биологически активных веществ, с помощью которых происходит функционирование органов. Существует система, состоящая из гормонов и белков, которая регулирует кровяное давление. Осуществляется этот процесс по принципу обратной связи. То есть, если давление низкое – эти вещества вырабатываются, если нет – их синтез прекращается.

Виды исследования ренина в крови

Определяют показатель с помощью иммуноферментного анализа. Для этого кровь собирают с помощью прокола вены. Жидкость наливается внутрь стерильной пробирки со средством, препятствующим сворачиванию крови. Биоматериал помещают в морозилку. Делают это для того, чтобы в крови не произошли биохимические реакции, которые изменят результат исследования.

Само повышение или снижение гормона не говорит о наличии заболевания сердечно-сосудистой системы или почек. Для этого нужна соответствующая клиническая картина пациента и дополнительные исследования, которые подтвердят предполагаемый диагноз (МРТ, УЗИ, ангиография).

Поскольку действие ренина и альдостерона тесно взаимосвязано, то целесообразно определение уровней этих показателей одновременно.

Анализ определяет концентрацию ренина в плазме крови (мкМЕ/мл).

Норма гормона в крови

Норма ренина одинакова у женщин и у мужчин. Колебание его количества зависит от положения тела пациента во время сдачи анализа. Когда человек лежит, сердечно-сосудистая система функционирует медленнее, поэтому кровь переносит гормон с менее низкой скоростью. При вертикальном положении скорость сердечных сокращений выше, кровь течет быстрее и показатели нормы изменяются.

  • в горизонтальном положении тела 0,5-2 мг/л за час;
  • в вертикальном положении тела 0,7-2,5 мг/л за час.

Важно! При смене положения тела во время сдачи крови необходимо, чтобы прошло 20-30 минут после этого действия для сдачи крови. Иначе результат будет не корректным.

Степень нормы активности ренина в крови у здорового человека колеблется в пределах от 0,3 до 3,5 нг/мл за час.

Так как у беременных женщин количество гормона может возрастать в 4 раза, этот показатель берут во внимание только при появлении симптомов почечной патологии.

Значения нормы и метод исследования в разных лабораториях могут отличаться и указываются на бланке анализа.

Высокий уровень ренина в крови

Повышение концентрации вещества на один литр крови (уровня ренина в крови) говорит о появлении патологического состояния, которое необходимо лечить или о временном физиологическом изменении, которое пройдет со временем.

  • Уменьшение количества крови, вызванное снижением объема жидкости организма (рвота, диарея, обезвоживание).
  • Уменьшение объема плазмы внутри сосудов из-за перехода жидкости в органы. Появляются отеки конечностей (из-за этого большое количество жидкости задерживается), патологии почек с усиленным выделением жидкости из организма.
  • Снижение давления только в почках, либо во всем организме в целом, что приводит к активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, увеличению уровня гормона, повышению давления.
  • Кисты в почках, из-за которых происходит воспаление ткани, жидкость задерживается.
  • Повышенное давление, приводящее к выведению микроэлементов из организма. Их потеря приводит к повышению ренина в плазме крови, чтобы вернуть равновесие.
  • Нарушение функционирования места выделения ангиотензиногена (воспаление клубочков, называемое гломерулонефрит).
  • Доброкачественное или злокачественное новообразование почек с выработкой какого то гормона выше пределов номы.
  • Опухоль надпочечников. Заболевания, которые приводят к разрастанию ее ткани.
  • Нарушение всасывания в клубочках почек и поражение нефронов.
  • Нарушение щитовидной железы. Это может быть ее воспаление, приводящее к гиперфункции. Другие эндокринные нарушения желез внутренней секреции.
  • Сердечная недостаточность, заболевание связанно с невозможностью органа качать кровь в полном объеме и доставлять гормоны до места назначения.
  • Прием некоторых лекарственных средств, вызывающих активизацию действия гормона.
  • Болезнь Аддисона.
  • Заболевания гипофиза, вызывающие повышение показателей.

Низкий уровень ренина

К причинам снижения уровня ренина относят физиологические, являющиеся временными, и патологические, вызванные заболеваниями.

  • Увеличение количества поваренной соли в рационе питания.
  • Патологическое увеличение содержания гормона альдостерона (первичный гиперальдостеронизм может стать причиной повышенного выделения аенгиотензиногена). Это может быть вызвано патолгическим разрастанием коры надпочечников, в которой он образуется, появлением в ней опухоли.
  • Аутоиммунные болезни (системная красная волчанка, ревматоидный артрит).
  • Нарушение уровня протеолитического фермента из-за низкого его синтеза.
  • Лекарственные препараты, вызывающие увеличение альдостерона.
  • Почечная недостаточность.
  • Болезни гипофиза.

Симптомы нарушения уровня ренина

Симптомы патологического процесса изменения протеолитического фермента в плазме крови зависят от концентрации этого гормона. Если ренин понижен, выделяют следующие признаки изменения самочувствия пациента:

  • общие симптомы недомогания (слабость, вялость, усталость без физической нагрузки);
  • симптомы поражения сердечно-сосудистой системы (одышка, бледность, синюшность, повышение сердцебиения, увеличение артериального давления (гипертония), изменение сердечного ритма);
  • симптомы невралгии (головокружение, головная боль);
  • признаки нарушения в мочеиспускательной системе и почках (боль в пояснице, частое мочеиспускание);
  • запор.

Обычно состояние снижения ренина проходит бессимптомно, но при его концентрации ниже минимального значения появляются изменения в самочувствии пациента. К симптомам снижения протеолитического фермента до критических значений относят:

  • недомогание;
  • нарушения сердечно-сосудистой системы (падение артериального давления ниже 80, аритмия);
  • невралгии (нарушенное сознание, судороги).

Нарушение уровня гормонов приводит к непоправимым последствиям для организма человека. Поэтому раз в год необходимо проходить профилактическое обследование, которое поможет определить начавшееся заболевание на ранних стадиях. В этот период коррекция гормонального фона поддается лечению, прогноз болезни благоприятный. Гормон ренин отвечает за уровень артериального давления, поэтому запущение состояния чревато инфарктами и инсультами. В разных случаях терапию определяют по ситуации повышения или понижения показателя.

  • сохранение электролитного баланса;
  • регуляция артериального давления;
  • регуляция ионного транспорта в потовых, слюнных железах и кишечнике;
  • поддержание объема внеклеточной жидкости в организме.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Ссылка на основную публикацию